第二節(jié) 循環(huán)系統(tǒng)疾病
一、慢性心力衰竭（chronic heart failure)
慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病最主要的死亡原因。
1．診斷
（1)左心衰竭的臨床表現(xiàn)：勞力性或陣發(fā)性呼吸困難，兩肺下部有濕性羅音，主要為無力、尿少、心率增快等。
（2)右心衰竭的臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝腫大和下垂部位水腫。
（3)左右心衰可有舒張期奔馬律，并有原發(fā)性心臟病的體征。
（4)心功能的分級：Ⅰ級，患者有心臟病但活動量不受限制；Ⅱ級，心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀；Ⅲ級，心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀；Ⅳ級，心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
2．輔助檢查
（1)X線檢查：心影大小及外形為心臟病的病因提供重要的診斷資料；肺淤血可反映心功能狀態(tài)。
（2)超聲心動圖：能更正確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況，估計心臟功能。以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值)，正常EF值大于50%，。超聲多普勒是臨床判斷舒張功能最實用的方法。
（3)放射性核素檢查：放射性核素心血池顯影，有助與判斷心室腔大小外，計算EF值和心臟舒張功能。
（4)有創(chuàng)性血流動力學檢查：采用漂浮導管測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數(shù)（CI)及肺小動脈鍥壓（PCWP)，直接反應左心功能，正常時CI>2.5L/(min.m²),PCWP<12mmHg.
3．治療
（1)一般治療：①病因治療（控制高血壓；藥物、介入及手術治療改善心病心肌缺血等)；②誘因治療（控制感染、糾正心律失常等)；③控制體力活動，避免精神刺激；④限制鈉鹽攝入等。
（2)藥物治療：①利尿劑 氫氯噻嗪25mg/ 次，1～3次/日，同時補充鉀鹽；呋塞米20～40mg/次，1～3次/日；或20～40mg/次，肌注或靜注，同時補鉀；螺內(nèi)酯20mg/次，3～4次/日。氨苯蝶啶50～100mg, 2次/日；②血管擴張劑 硝酸甘油0.3～0.6mg，舌下含化，可重復使用；重癥患者可靜脈滴注，50～100ug/min；硝酸異山梨酯10～20mg/次，3～4次/日；酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液250ml，靜注；硝普鈉25～50mg加入5%葡萄糖液250～500ml中靜滴，調(diào)節(jié)滴速，使血壓維持在90～100/60～70mmHg水平；③增加心排血量 地高辛片0.125～0.25mg,1次/天；毛花甙C 0.2～0.4mg,稀釋后靜注，0.8～1.2mg/24小時；毒毛花甙K0.25mg稀釋后靜注0.5～0.75mg/24小時；多巴胺3～5ug/（kg.min)；多巴酚丁胺5～10ug/(kg.min)；④抗腎素—血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的應用 卡托普利6.25mg, 3次/日開始，逐漸加量至25mg,3次/日，最大劑量150mg/日；培哚普利2～4mg,一次/日；貝那普利10mg，1次/日；⑤β受體阻滯劑：美托洛爾12.5mg/日，25mg/日,50mg/日,100mg/日;比索洛爾1.25mg/日，2.5mg/日，5mg/日；卡維地洛12.5mg/日，25mg/日，50mg/日；⑥舒張性心力衰竭可使用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI、靜脈擴張劑等。無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
二、心律失常（cardiac arrhythmia)
心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。
（一)竇性心律失常
正常的竇性心律沖動起源于竇房結，心電圖表現(xiàn)：①PⅠ.Ⅱ.avf直立，P avr倒置；②P-R間期0.12～0.20s;③頻率60～100次/分。
1.竇性心動過速
（1)臨床意義：①健康人（如飲酒、情緒變化、體力活動等)；②某些病理狀態(tài)（發(fā)熱、甲亢、貧血、心衰等)；③藥物（腎上腺素、阿托品等)。
（2)診斷：符合正常竇性心律心電圖①②；頻率100～180次/人。
（3)治療：一般不必治療。治療原發(fā)病，去除誘發(fā)因素，治療心力衰竭。必要時使用β受體阻滯劑。
2.竇性心動過緩
（1)臨床意義：①健康的青年人，運動員與睡眠狀態(tài)；②其它原因（顱內(nèi)疾患、甲狀腺功能減退)；③藥物（β受體阻滯劑、洋地黃、擬膽堿藥)。
（2)診斷：符合正常竇性心律心電圖①②；頻率低于60次/分。
（3)治療：無癥狀竇性心動過緩無需治療。如出現(xiàn)心排血量不足癥狀可用阿托品，氨苯堿或異丙腎上腺素。
3.病態(tài)竇房結綜合征 是由竇房結病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。
（1)臨床意義：①心、腦等臟器供血不足的癥狀，如眩暈、黑朦、乏力等，嚴重者可發(fā)生暈厥（阿-斯綜合征)；②心動過速發(fā)作出現(xiàn)心悸、心絞痛等。
（2)診斷：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下)，且并非用藥物引起；②竇性停搏與竇房傳導阻滯；③竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存； ④心動過緩-心動過速綜合征（慢-快綜合征)。
（3)治療：無心動過緩有關癥狀,不必給予治療，定期隨診觀察。有癥狀者，應接受起搏器治療。心動過緩-心動過速綜合征應用起搏器治療后，應同時用抗心律失常藥物治療。
（二)期前收縮（早搏)
與基本心律比較，提早發(fā)生的搏動叫早搏。根據(jù)起源部位不同分為竇性、房性、交界性和室性。
1．病因：①正常人；②各種器質性心臟疾病；③藥物中毒（如洋地黃)和電解質紊亂。
2．臨床表現(xiàn)：可感到心悸不適，頻繁發(fā)作的室性期前收縮可引起暈厥、心絞痛或低血壓。
3．診斷
（1)房性期前收縮：①提早的P波形態(tài)與竇性P波不同；②P-R間期可正常（0.12～0.20
秒)或延長；③下傳QRS-T波形態(tài)與竇性相同或不同（室內(nèi)差異傳導)；④多數(shù)有不完全代償間歇。
（2)房室交界區(qū)性期前收縮：①提前出現(xiàn)的QRS波呈室上性；②逆行的P波可位于QRS波前（PR間期<0.12秒)，之中（無P)或之后（RP間期<0.20秒)。
（3)室性期前收縮：①提前出現(xiàn)的QRS波群寬大畸形，其前無P波；②配對間期恒定；③代償間歇完全；④室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)（成聯(lián)律)。
4．治療
（1)房性期前收縮和房室交界區(qū)性期前收縮：通常無需治療。癥狀明顯可選用鎮(zhèn)靜藥、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑。
（2)室性期前收縮：①無器質性心臟病患者如無明顯癥狀，不必使用藥物治療；如患者癥狀明顯，藥物宜選用β受體阻滯劑，無效可用美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮等口服；②急性心肌缺血患者首選利多卡因靜注，無效可改用靜注普魯卡因胺；③慢性心臟病變，β受體阻滯劑能降低心梗猝死發(fā)生率，若無禁忌證，心肌梗死后應常規(guī)應用，心肌梗死后室性期前收縮應當避免使用Ic類藥物，小劑量胺碘酮能有效減少心律失常死亡率與心臟性猝死。
（三)與房室交界區(qū)相關的折返性心動過速
又稱陣發(fā)性室上性心動過速（簡稱室上速)。在全部室上速患者中，房室結內(nèi)折返心動過速與利用隱匿性房室旁路的房室折返性心動過速約占90%以上。
（四)房室結內(nèi)折返性心動過速（atrioventricularnodal reentrant tachycardia)。
1．病因：通常見于無器質性心臟病。
2．臨床表現(xiàn)：心動過速發(fā)作突然開始與終止，持續(xù)時間長短不一。體檢心律絕對規(guī)則。
3．心電圖：
⑴心率150～350次/分，節(jié)律規(guī)則。
⑵QRS波群形態(tài)與時限均正常，室內(nèi)差傳或原來存在束支傳導阻滯時，QRS形態(tài)異常。⑶P波為逆行，常理藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分。
⑷起始突然，常小一個房性期前收縮觸發(fā)。
4．治療
（1)急性發(fā)作期：①刺激迷走神經(jīng)為首選方法，頸動脈竇按摩、Valsalva動作、刺激咽后壁等；②腺苷與鈣通道受阻滯劑首選腺苷6～12mg快速靜注；無效改用維拉帕米5mg靜注；③毛花甙C 0.4～0.8mg稀釋靜注，心功能不全患者首選；④普羅帕酮70mg，稀釋靜注；⑤普萘洛爾0.25～0.5mg稀釋靜注，心力衰竭，支氣管哮喘患者禁用；⑥合并低血壓者可用升壓藥阿拉明5mg稀釋后靜注，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等均屬禁忌；⑦當患者出現(xiàn)嚴重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭應立即電復律；⑧食道心房起搏超速抑制。
（2)預防復發(fā)：①長效鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑可供首選；②可優(yōu)先考慮導管消融技術。
（五)預激綜合征
又稱Wolff-Parkinson-White綜合征 （WPW綜合征)，心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房的一部分或全體。
1．病因 解剖基礎是房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束連結心房與心室之間，稱為房室旁路�？砂l(fā)生任何年齡，以男性多見。
2．臨床表現(xiàn) 預激本身不引起癥狀，1.8%有預激心電圖表現(xiàn)者可發(fā)生心動過速。
3．心電圖 典型預激表現(xiàn)。
⑴竇性心搏PR間期短于0.12秒。
⑵某些導聯(lián)QRS波大于0.12秒，QRS波群起始部分粗鈍（detta波)。
⑶ST-T呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。
⑷預激綜合征發(fā)作心動過速時QRS波群增寬.畸形。
⑸預激綜合征亦可發(fā)生心房顫動與心房撲動，若沖動循旁路下傳，會產(chǎn)生極快的心室率，甚至演變?yōu)樾氖翌潉印?/p>
4．治療 可參照房室結內(nèi)折返性心動過速處理，但不建議使用洋地黃，預激綜合征發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓應立即施行同步直流電復律。
（六)室性心動過速（Ventricular tachycardia)簡稱室速
1．病因
⑴常發(fā)生在各種器質性心臟�。ㄗ畛Ｒ姙楣谛牟�)。
⑵電解質紊亂（低鉀、低鎂)，藥物中毒。
⑶QT間期延長綜合征；偶可發(fā)生在無器質性心臟病者（特發(fā)性室速)。
2．臨床表現(xiàn) 視發(fā)作時心室率、持續(xù)時間、基礎心臟病變不同而異。非持續(xù)性室速（發(fā)作時間小于30秒)通常無癥狀；持續(xù)性室速（發(fā)作時間大于30秒)需藥物或電復律始能終止，可表現(xiàn)低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。
3．心電圖
⑴3個或3個以上室性早搏連續(xù)出現(xiàn)。
⑵QRS波群形態(tài)畸形，時間超過0.12秒；ST-T方向與QRS波群主波方向相反。
⑶心室率通常為100～180次/min；心律規(guī)則，亦可稍不規(guī)則。
⑷突然發(fā)作，突然終止。
⑸P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鳎瑠Z獲心房。
⑹心室奪獲與室性融合波。
⑺QRS形態(tài)與不發(fā)作時室性早搏形態(tài)一致。
⑻按室速發(fā)作時QRS波群的形態(tài)，可將室速區(qū)分為單形性室速（形態(tài)恒定不變)和多形室速（形態(tài)多變)。
4．治療 無器質性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，無癥狀及暈厥發(fā)作，無需進行治療；持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質性心臟病，均應給予治療，有器質心臟病非持續(xù)性室速應考慮治療。
（1)終止室性發(fā)作：①首選利多卡因50～100mg+葡萄糖20～40ml靜注，繼以每分鐘1～4mg靜滴維持或用普魯卡因胺；②藥物無效可選用胺碘酮，或用直流電復律；③洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律。
（2)預防復發(fā)：①治療誘發(fā)室速的各種可逆性病變，如缺血、電解質紊亂；②抗心律失常藥物：口服美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛爾等。
（3)埋藏式人工心臟起搏器。
（4)對心臟正常的特發(fā)性室速射頻消融治療。
（七)心房顫動（atrialfibrillation)
初次發(fā)作的房顫且在24～48小時以內(nèi)恢復竇性心律稱為急性房顫。慢性心房顫動根據(jù)發(fā)作持續(xù)情況分：①陳發(fā)性房顫發(fā)作＜2～7日，常于24小時內(nèi)自動恢復竇性節(jié)律；②持續(xù)性房顫大于2～7日，多需藥物或電復律來恢復竇性節(jié)律；③永久性房顫，不可能恢復竇性節(jié)律。
1．病因
（1)陳發(fā)性房顫：①正常人；②心、肺疾病患者；③代謝紊亂。
（2)持續(xù)性房顫：①心血管疾�。虎诠铝⑿苑款潱ǘ嘁娪诼�-快綜合征心動過速期)。
2．臨床表現(xiàn) 取決于心室率快慢，心室率超過150次/分，可發(fā)生心絞痛與充血性心衰，心室率慢可無癥狀。
3．心電圖
⑴P波消失，代之以形態(tài)不規(guī)則的f波。
⑵頻率350～600次/分；心室律不規(guī)則，頻率100～160次/分。
⑶QRS波形態(tài)通常正常，發(fā)生室內(nèi)差異傳導QRS波群增寬變形。
4．治療
（1)控制心室率：洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑單獨選用和洋地黃加β受體阻滯劑，使安靜時心室率控制在60～80次/分，輕微運動不超過不超過100次/分。
（2)恢復竇性心律：①同步電復律； ②藥物復律可選普羅帕酮、普魯卡因胺、胺碘酮。
（3)維持竇性心律：目前多用胺碘酮。
（八)房室傳導阻滯（atrioventricularblock)
房室傳導阻滯是指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。
1．病因
⑴正常人或運動員（Ⅰ度或 Ⅱ度Ⅰ型)。
⑵心血管疾病。
⑶電解質紊亂、藥物中毒。
⑷傳導系統(tǒng)退行性變。
2．臨床表現(xiàn) Ⅰ度通常無癥狀；Ⅱ度可引起心悸與心搏脫漏；Ⅲ度有疲倦、乏力、暈眩、心絞痛、心力衰竭甚至猝死。
3．心電圖
（1)Ⅰ度房室傳導阻滯（AVB)①PR間期超過0.20秒； ②P波后均有QRS波。
（2)Ⅱ度AVB：①Ⅱ度Ⅰ型AVB 又稱文氏型（Wenckbach)或莫氏（Mokitz)Ⅰ型，PR間期進行性延長，直至一個P波受阻不能下傳心室； RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期兩倍；②Ⅱ度Ⅱ型AVB（莫氏Ⅱ型) 心房沖動傳導突然阻滯，PR間期恒定不變；下傳搏動的PR間期正�；蜓娱L。
（3)Ⅲ度AVB：①心房與心室活動各自獨立，互不相關；②心房率塊于心率；③心室起點位于阻滯部位稍下方，QRS波形態(tài)可正常，位于室內(nèi)傳導系統(tǒng)的遠端QRS波群增寬。
4．治療
（1)病因治療：①藥物中毒所致停用有關藥物；②急性心肌梗塞、各種急性炎除給相應對因治療外，可用糖皮質激素。
（2)藥物治療：心室率緩慢（<40次/分)或伴有癥狀者，可選用阿托品、氨苯堿口服或靜注、靜滴，異丙腎靜滴。
（3)人工心臟起搏：急性Ⅲ度AVB安裝臨時起搏器；慢性Ⅲ度AVB有阿-斯綜合征發(fā)作者多裝永久心臟起搏器。
（九)室內(nèi)傳導阻滯（intraventricularblock)
室內(nèi)阻滯是指希氏束分支以下部位的傳導阻滯。右束支阻滯較為常見可見于器質性心臟疾病亦可發(fā)生在正常人。左束阻滯常發(fā)生在器質性心臟疾病。
三、原發(fā)性高血壓（primary hypertension)
高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，高血壓病因不明者稱為原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病。
1．診斷
（1)收縮壓≥140mmHg和（或)舒張壓≥90mmHg,排除繼發(fā)性高血壓即可診斷為原發(fā)性高血壓。
（2)高血壓分級：①Ⅰ級高血壓（輕度)收縮壓140～159mmgHg,舒張壓90～99mmHg；②Ⅱ級（中度)收縮壓160～179mmHg,舒張壓100～109mmHg;③Ⅲ級收縮壓≥180mmHg,舒張壓≥110mmHg。
（3)原發(fā)性高血壓危險度的分層：①心血管疾病危險因素 吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡＞60歲男性或絕經(jīng)后女性.心血管疾病家族史（女性＜65歲，男性＜55歲＝；②靶器www.med126.com官損害及合并的臨床疾�。盒呐K疾病（左室肥大.心肌梗死/心力衰竭等)，腦血管疾病（腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作)；腎臟疾病（蛋白尿或血肌酐升高)；周圍動脈疾病、高血壓視網(wǎng)膜病變（大于或等于Ⅲ級)；③分組 低度危險組,高血壓Ⅰ級，不伴有上列危險因素；中度危險組，高血壓Ⅱ級伴1～2個危險因素或高血壓Ⅱ級不伴或伴有不超過2個危險因素；高度危險組,高血壓1～2級伴有至少3個危險因素者；極高危組,高血壓Ⅲ級或高血壓1～2級伴有靶器官損害及相關的臨床疾病者（包括糖尿病)。
2．臨床類型
（1)惡性高血壓：①發(fā)病較急驟，多見于中青年；②血壓顯著升高，舒張壓≥130mmHg；③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫；④腎臟損害；⑤進展迅速。
（2)高血壓危象：在高血壓病程中突然血壓明顯升高出現(xiàn)頭痛、氣急及視力模糊等癥狀。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。
（3)高血壓腦病：在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高，臨床表現(xiàn)嚴重頭痛.嘔吐、神志改變，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。
（4)老年人高血壓：年齡超過60歲達到高血壓診斷標準者即為老年人高血壓。①半數(shù)以上以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓；②部分老年人高血壓由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來，可表現(xiàn)收縮壓、舒張壓均增加的混合型；③老年人高血壓心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發(fā)癥較為常見；④老年人壓力感受器敏感性減退，易造成波動及體位性低血壓。
3．鑒別診斷 主要排除繼發(fā)性高血壓
（1)腎實質病變：①急性腎小球腎炎 多見于青少年，有急性起病及鏈球菌感染史，有發(fā)熱、血尿、浮腫史；②慢性腎小球腎炎 有反復浮腫史，明顯貧血、血漿蛋白低、蛋白尿出現(xiàn)早而血壓升高相對輕，眼底病變不明顯。
（2)腎動脈狹窄：病變性質可為先天性.炎癥性或動脈粥樣硬化性，前兩者主要見于青少年，后者見于老年人。凡進展迅速的高血壓或高血壓突然加重呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效，應懷疑本癥。大劑量斷層靜脈腎盂造影，放射性核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。
（3)嗜鉻細胞瘤：凡血壓波動明顯，陣發(fā)性血壓增高伴有心動過速、頭痛、出汗、蒼白癥狀，對一般降壓藥無效應懷疑本病。在血壓增高期測定血或尿中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物香草基杏仁酸（VMA)，如有顯著增高提示嗜鉻細胞瘤，超聲、放射性核素、CT、磁共振顯像可顯示腫瘤部位。
（4)原發(fā)性醛固酮增多癥：臨床以長期高血壓伴有頑固的低鉀血癥為特征。實驗檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺內(nèi)酯試驗陽性具有診斷價值。超聲、放射性核素、CT可作定位診斷。
（5)柯興綜合征：除高血壓外，有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等特征。24小時尿中17-羥及17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質激素興奮試驗陽性有助于診斷。顱內(nèi)、腎上腺CT掃描可用于病變定位。
（6)主動脈縮窄：多數(shù)為先天性血管畸形，特點為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低。主動脈造影可確定診斷。
4．治療
（1)非藥物治療：①減少鈉鹽攝入，每日食鹽量少于6克；②限制飲酒，戒煙等；③減少膳食脂肪，多吃蔬菜水果，攝入足量鉀、鎂、鈣；④控制體重；⑤運動；⑥其他：保持健康心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁等。
（2)降壓藥物治療：①利尿劑 適用于輕、中度高血壓；可單獨用，并更適宜與其它類降壓藥物合用：引達帕胺2.5～5mg，1次/日；氫氯噻嗪12.5～25mg,1～2次/日；螺內(nèi)酯20mg，2次/日；呋塞米20～40mg，1～2次/日；②血管緊張素轉換酶抑制劑 卡托普利 12.5～50mg，2～3次/日；依那普利5～10mg，2次/日；培哚普利4～8mg，1次/日；賴諾普利10～20mg，1次/日；③β-受體阻滯劑 普萘洛爾10～20mg,2～3次/日；美托洛爾25～50mg，2次/日；阿替洛爾50～10mg,1次/日；比索洛爾5～10mg,1次/日；卡維地洛12.5～25mg,1次/日；④鈣通道阻滯劑 維拉帕米40～80mg，2～3次/日；地爾硫卓30mg,3次/日；硝苯地平5～20mg，3次/日；尼群地平10mg，2次/日；非洛地平5～10mg，1次/日；氨氯地平5～10mg,1次/日；⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑 氯沙坦25～100mg，1次/日；纈沙坦80mg,1次/日；伊貝沙坦150mg,1次/日；⑥α受體阻滯劑 哌唑嗪 0.5～2mg，3次/日；特拉唑嗪0.5～6克，1次/日。
（匡希斌)
四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronaryatherosclerotic heart disease)
是指冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，和冠狀動脈痙攣一起統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。臨床類型有無癥狀型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型及猝死型。
1．診斷
（1)無癥狀型患者無臨床癥狀，僅表現(xiàn)為心電圖或運動試驗出現(xiàn)ST段壓低及T波低平倒置等。
（2)心絞痛多表現(xiàn)為胸骨后或心前區(qū)疼痛、緊悶、壓迫感等，部分病人伴有放射痛，一般持數(shù)分鐘、十幾分鐘不等，休息或舌下含化硝酸甘油多可緩解。
（3)缺血性心肌病型多表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，臨床表現(xiàn)類似擴張型心肌病。
（4)心肌梗死型急性期可表現(xiàn)為胸骨后劇痛、發(fā)熱、白細胞增高，血清心肌酶及心電圖進行性改變，可出現(xiàn)嚴重心律失常、休克、心力衰竭甚至猝死。
2．輔助檢查
（1)生化檢測：血清心肌酶（CK、CK-MB、LDH1等)、心肌肌鈣蛋白T（cTnT)或I（cTnI)等，主要用于急性心肌梗死的診斷和觀察。
（2)胸部X線檢查：心影正常或擴大，心衰時有肺淤血表現(xiàn)。
（3)心電圖檢查：包括靜息、心絞痛發(fā)作時、負荷試驗及動態(tài)心電圖等，有缺血性ST-T改變、心律失常、心室肥大勞損，心肌梗死時有特征性病理性Q波、ST段弓背向上抬高、T波倒置及其演變和定位診斷等。
（4)心臟超聲檢查：可了解心腔大小、室壁運動異常、有無室壁瘤、瓣膜開放和關閉以及心臟射血功能等。
（5)其他無創(chuàng)性檢查：如放射性核素檢查、超高速CT等，后者對檢出冠狀動脈鈣化具有較高敏感性、可了解冠狀動脈灌注，反映冠狀動脈狹窄程度。
（6)有創(chuàng)性檢查：包括選擇性左右冠狀動脈造影和左室造影、冠狀動脈內(nèi)超聲、血管鏡等可了解冠狀動脈病變部位、范圍及程度等。
3．治療
（1)一般治療：低鹽低脂飲食，戒煙、調(diào)脂、控制糖尿病及減輕體重等，如為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死應收入CCU監(jiān)護等。
（2)抗心肌缺血藥物應用：①硝酸酯類藥物，如硝酸甘油、硝酸異山梨酯及單硝酸異山梨醇等；②鈣離子拮抗劑，常用制劑有硝苯地平、硫氮卓酮等；③β受體阻滯劑，常用制劑有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。
（3)抗血小板藥：①阿司匹林，50～150mg,一日一次；②噻氯匹啶（Ticlopidine)，常用劑量為250mg，1～2次/日。
（4)抗凝血藥物：主要用于不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死溶栓治療后期。常用制劑有：①肝素鈉 首劑可靜脈注射5000U，繼以1000U/小時靜脈滴注，監(jiān)測凝血時間為用藥前1.5倍至2.0倍左右，一般用藥一周；②低分子肝素（LMWH) 5000U，腹壁皮下注射，2次/日，用藥一周。出血的危險性大大低于普通肝素。
（5)再灌注治療：主要利用藥物溶解冠狀動脈內(nèi)血栓、通過心導管技術使狹窄或阻塞的冠狀動脈開通或通過外科血管旁路移植術來改善心肌血流灌注的類方法。①靜脈溶栓治療 適于急性心肌梗死早期（起病6小時內(nèi)，部分12小時～24小時內(nèi))。高齡（大于75歲)、血壓在180/110mmHg以上、近期有出血性腦卒中、顱內(nèi)腫瘤、動脈夾層、活動性出血、新近手術史等可增加靜脈溶栓治療的并發(fā)癥及危險性，屬溶栓禁忌證。主要制劑有尿激酶、鏈激酶等；②冠狀動脈腔內(nèi)成形術（PTCA)及冠狀動脈內(nèi)支架植入術 通過血管穿刺和心導管技術將特制的球囊導管送入冠狀動脈狹窄部位使之擴張，從而改善心肌灌注和血供。為防止再狹窄等，常需在狹窄處擴張后植入血管支架。心絞痛經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)科藥物治療1～2周無效者；急性心肌梗死有溶栓禁忌證而適合再灌注治療者均應考慮PTCA和/或支架植入；③冠狀動脈旁路移植術（CABG) 適于不穩(wěn)定心絞痛患者內(nèi)科治療無效，冠狀動脈造影明確為左主干病變、三支病變并左室功能受損者。
（6)其他治療：急性心肌梗死患者應加強監(jiān)護，發(fā)現(xiàn)室性早搏、室性心動過速和心室顫動等心律失常，及時進行處理，給予利多卡因等和心電轉復治療�？剐穆墒СＫ幬�，尤其是IA類、IC類一般不宜長期應用于冠心病患者，必要時可考慮胺碘酮、β受體阻滯劑等。
五、心臟瓣膜病(valvularheart disease)
是指心臟瓣膜、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌因炎癥、變性、粘連、缺血、發(fā)育不良及退行性變等導致瓣膜急性或慢性狹窄和/或關閉不全，使前向血流障礙或返流的一組疾病。
（一)二尖瓣狹窄(mitral stenosis)
1．診斷
（1)中青年女性多見，多為風濕熱所致。
（2)呼吸困難、咳嗽、咯血為主要癥狀。早期為勞力性呼吸困難、后期多有夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸；痰中帶血、咯粉紅色泡沫痰，甚至大咯血。
（3)體查可有二尖瓣面容、心前區(qū)隆起、心尖區(qū)觸及舒張期震顫，心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音，S1增強及開瓣音等。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進和分裂，右心衰時可有頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫、肝頸回流征陽性等。
（4)并發(fā)癥有充血性心力衰竭、心律失常、栓塞、肺部感染、亞急性感染性心內(nèi)膜炎等。
2．輔助檢查
（1)胸部X線檢查：心影呈梨形，肺淤血等。
（2)心電圖檢查：二尖瓣形P 波，右室肥大勞損、心房纖顫等多見。
（3)心臟超聲檢查：二尖瓣前、后葉呈同向運動，EF斜率降低，尚可測量二尖瓣口直徑和面積、左心房大小等指標。
3．治療
（1)預防控制風濕活動，可用青霉素、長效青霉素。
（2)避免過勞，限制鈉鹽，預防感染性心內(nèi)膜炎，防治各種并發(fā)癥。
（3)無風濕活動、無左房血栓、竇性心律的單純性二尖瓣狹窄者可考慮行經(jīng)皮經(jīng)房間隔穿刺二尖瓣球囊擴張術，可替代開胸二尖瓣閉式分離術。
（4)嚴重瓣膜及瓣下結構鈣化粘連、合并有二尖瓣關閉不全者宜行人工瓣膜置換術，術后需長期抗凝治療。
（二) 二尖瓣關閉不全(mitralincompetence)
1．診斷
（1)早期可無癥狀，以后逐漸出現(xiàn)呼吸困難、心悸、疲乏無力等。
（2)心尖區(qū)可聞及全收縮期Ⅲ/Ⅵ級及以上吹風樣雜音，向左腋下傳導，呼氣時增強，部分可有心尖抬舉搏動、收縮期震顫。肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。
2．輔助檢查
（1)胸部X線檢查：左室搏動增強，左房、左室擴大，肺淤血等。
（2)心電圖檢查：輕者正常；慢性重度者可有左房肥大、左室肥大勞累及心房纖顫等。
（3)心臟超聲檢查：是診斷二尖瓣關閉不全最有效而簡便的無創(chuàng)性方法。
3．治療
（1)預防控制風濕活動，改善心肌供血等。
（2)控制心力衰竭、心律失常、感染性心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥。
（3)外科手術行人工瓣膜置換術。
（三)主動脈瓣狹窄（aorticstenosis)
1．診斷
（1)輕度狹窄多無明顯癥狀，嚴重者首發(fā)癥狀為勞力性呼吸困難，進而可出現(xiàn)端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和急性肺水腫。
（2)部分患者可發(fā)生心絞痛、暈厥、心力衰竭、猝死等。
（3)胸骨右緣第二肋間、左緣第三、四肋間可聞及收縮期噴射性雜音，主動脈瓣狹窄越重雜音越響，多伴有震顫，向頸部、鎖骨上窩傳導。
（4)應與肥厚型心肌病（主動脈瓣下室間隔不對稱性肥厚)、室間隔缺損等鑒別。
2．輔助檢查
（1)胸部X線檢查：早期心影正常，晚期左室擴大、主動脈瓣狹窄后擴張等。
（2)心電圖檢查：多有左室肥大表現(xiàn)，部分患者有房室傳導阻滯、左束支阻滯等。
（3)心臟超聲檢查：進一步確定主動脈瓣狹窄程度、精確測量跨瓣壓差、并對左室功能進行評估以決定治療方法。
3．治療
（1)預防風濕熱，治療各種并發(fā)癥如心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎等。
（2)心血管介入行瓣膜球囊成形術，但有一定危險性，遠期效果欠佳。
（3)外科行瓣國家醫(yī)學考試網(wǎng)膜分離術或人工瓣膜置換術。
（四)主動脈瓣關閉不全(aorticincompetence)
1．診斷
（1)輕度患者無明顯癥狀，中晚期可出現(xiàn)心絞痛、左心衰而引起呼吸困難、端坐呼吸等，部分患者可發(fā)生猝死。
（2)體檢可發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第三、四肋間或胸骨右緣第二肋間聞及舒張早期嘆息樣或潑水樣遞減性雜音，前傾位、深呼氣后屏氣更清楚，嚴重程度與雜音時限相關。部分在心尖區(qū)可聞及相對性舒張早期隆隆樣雜音即Austin-Flint雜音。
（3)周圍血管征如水沖脈、點頭征、毛細血管搏動征、動脈槍擊音、Duroziez征。
2．輔助檢查
（1)胸部X線檢查：典型者可有左室增大、搏動增強，靴形心、肺淤血等改變。
（2)心電圖檢查：電軸左偏，左室肥大并勞損等。
（3)心臟超聲檢查：可了解主動脈瓣葉鈣化、贅生物、主動脈根部擴張，彩色多普勒可見返流頻譜，估算返流大小、程度等。
3．治療
（1)預防風濕熱及感染性心內(nèi)膜炎等，治療心力衰竭、心絞痛等并發(fā)癥。
（2)外科手術行人工瓣膜置換術為主要治療手段。
六、感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)
是由病原微生物侵犯心內(nèi)膜、心瓣膜，伴贅生物形成的一種感染性疾病。
1．診斷
（1)有下列表現(xiàn)應高度懷疑感染性心內(nèi)膜炎：①原有器質性心臟病者不明原因發(fā)熱一周以上；②新近突然出現(xiàn)心臟雜音，尤其是主動脈瓣和/或二尖瓣關閉不全的雜音；③原有雜音短期內(nèi)性質發(fā)生改變；④不明原因動脈栓塞；⑤心臟手術后持續(xù)發(fā)熱一周以上；⑥病因不明的心力衰竭。
（2)血培養(yǎng)陽性對診斷有決定性價值。為提高陽性率，應堅持盡早、多次和多種方法培養(yǎng)。
（3)超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物對診斷有特殊意義。
（4)并發(fā)癥：心力衰竭、心肌膿腫、急性心肌梗死（冠狀動脈栓塞)、心肌炎、動脈栓塞（腦、腎、四肢動脈等)、腎功能衰竭等。
2．輔助檢查
（1)常規(guī)檢查：尿常規(guī)可有血尿、蛋白尿等；血常規(guī)可有貧血、白細胞增多并核左移，血沉增快。
（2)血培養(yǎng)：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。近期未接受治療前采血陽性率可達95%。多次采血（10～20ml/次)，同時作需氧和厭氧培養(yǎng)可提高陽性率。
（3)免疫學檢查：丙種球蛋白血癥，半數(shù)患者類風濕因子滴度增高，90%以上患者免疫復合體陽性。
（4)胸部X線檢查：肺部多處小片狀浸潤影提示膿毒肺栓塞所致肺炎。左心衰時有肺
淤血或肺水腫征。
（6)心電圖檢查：可有房室或室內(nèi)傳導阻滯，偶可見急性心肌梗死。
（7)心臟超聲檢查：可檢出50%～70%的贅生物，經(jīng)食管超聲可檢出<5cm的贅生物，但未發(fā)現(xiàn)贅生物不能排除感染性心內(nèi)膜炎的診斷。
3．治療
（1)抗生素治療：應早期、足量、足療程及根據(jù)病原學選擇藥物的原則。靜脈給藥為主，病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌、革藍氏陰性菌有效的抗生素。亞急性者選用針對鏈球菌的抗生素。如青霉素G鈉鹽+慶大霉素；萬古霉素+慶大霉素、頭孢曲松、氨芐青霉素、頭孢唑啉等均可選用。
（2)真菌性感染性心內(nèi)膜炎可選用兩性霉素B、氟康唑等。療程為4～6周。
（3)心力衰竭等并發(fā)癥的治療：見“心力衰竭”。
（4)外科手術治療：對有繼發(fā)瓣膜關閉不全的心力衰竭、心肌膿腫、心肌破裂、栓塞等常需采用手術治療。
七、心肌病(cardiomyopathy)
是指伴有心肌功能障礙的心肌疾病，包括擴張型、肥厚型、限制型致心律失常型等4型。
（一)擴張型心肌病(dilatedcardiomyopathy)
本病主要特點是一側或雙側心腔擴大，心肌收縮期泵血功能障礙，產(chǎn)生充血性心力衰竭，常伴有心律失常，病死率高。病毒感染是其主要原因。
1．診斷
（1)起病緩慢但多在癥狀明顯時就診，表現(xiàn)為氣急、浮腫及肝大等心力衰竭的癥狀。
（2)心臟擴大，可聞及奔馬律，部分患者可發(fā)生栓塞和猝死，常合并各種心律失常。
2．輔助檢查
（1)胸部X線檢查：心影明顯增大，肺淤血等。
（2)心電圖檢查：可見多源、頻發(fā)室性早搏、室性心動過速、房室傳導阻滯等多種心律失常；ST-T改變；異常Q波多出現(xiàn)于下壁或部分胸前導聯(lián)。
（3)心臟超聲檢查：心腔擴大，瓣膜口相對小，心室壁薄，室壁運動彌漫性減弱，射血分數(shù)常低于50%。
（4)核素心臟顯影：左室舒張末期核收縮末期容積增大，心搏量低，心肌顯影缺損等。
（5)心導管檢查和心血管造影：左室舒張末壓、左房壓、肺毛細血管嵌壓均升高；心搏量、心臟指數(shù)減低。冠狀動脈造影多無異常，左室造影示彌漫性室壁運動減弱，射血分數(shù)低下等。
（6)心內(nèi)膜心肌活檢：可見心肌細胞肥大、變性及心肌間質纖維化等。
3．治療
（1)一般治療：加強營養(yǎng)，注意休息，控制感染等。
（2)抗心衰治療：見“心力衰竭”。
（3)心律失常處理：見“心律失�！�。
（4)抗凝治療：阿司匹林0.1，一次/d，栓塞高危患者可口服華法林，但注意查出凝血時間等。
（5)人工心臟起搏治療：可選用雙腔、三腔甚至四腔起搏模式以改善心臟血流動力學等。
（6)外科手術治療：左室部分切除及二尖瓣成形術、心臟移植術等。
（二)肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)
是以左心室非對稱或對稱性肥厚、心腔縮小、左室充盈受阻、舒張期順應性下降為特征的原發(fā)性心肌病。
1． 診斷
（1)勞力性呼吸困難、心絞痛、站立或運動后暈厥，部分患者可猝死。
（2)心臟雜音：因室間隔肥厚梗阻，常于胸骨左緣3～5肋間聞及收縮中晚期噴射性雜音伴震顫，可向心尖部傳導，使用β受體阻滯劑或下蹲位可使雜音減輕；含化硝酸甘油片、體力運動等可使雜音增強。部分患者可聞及S3、S4等。
2． 輔助檢查
（1)心電圖檢查：可有左室肥厚，V3、V4導聯(lián)為中心巨大倒置T波；下壁導聯(lián)或V4、V5導聯(lián)可出現(xiàn)病理性Q波等。
（2)心臟超聲檢查：有重要診斷價值。室間隔非對稱性肥厚，舒張期室間隔厚度與左室后壁厚度比值大于1.3；左室流出道狹窄，小于20mm；SAM征即二尖瓣前葉在收縮期向前移動和肥厚的室間隔相接觸，造成左室流出道進一步狹窄；主動脈瓣收縮期呈半閉鎖狀態(tài)等。
（3)心導管檢查：左室腔與左室流出道壓力差大于20mmHg；心室造影心室腔呈香蕉形、舌狀或紡錘狀（心尖肥厚時)。
（4)心內(nèi)膜心肌活檢：心肌細胞肥大、排列紊亂。
3．治療
（1)β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑均可改善癥狀。
（2)治療快速性心律失�？蛇x用胺碘酮等。
（3)抗心衰治療可選用ACEI制劑、必要時加用β受體阻滯劑；洋地黃類等正性肌力藥物無效。
（4)DDD或VDD雙腔起搏治療，可改變心室激動順序而減輕左室流出道梗阻使癥狀減輕。
（5)手術治療：室間隔肥厚心肌部分切除、室間隔肌切開術、無水酒精等行室間隔部分化學切除等。
（三)限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy)
是以心內(nèi)膜及內(nèi)膜下心肌纖維化，引起舒張期充盈受限，舒張功能嚴重受損，收
縮功能基本保持正常的原發(fā)性心肌病。
1．診斷
（1)多見于中青年，尤以30歲左右男性多發(fā)。主要癥狀有呼吸困難、頭暈、疲乏無力、水腫等。
（2)右心衰竭體征：頸靜脈怒張、下肢水腫、肝大及腹水等。
2．輔助檢查：
（1)胸部X線檢查：多數(shù)患者心臟輕度增大，心影呈球形，少數(shù)可見心內(nèi)膜鈣化。
（2)心臟超聲檢查：可見心腔狹小，心尖多呈閉塞，心內(nèi)膜反射增強，心壁僵硬變形等。
（3)心導管檢查：舒張期心室壓力曲線呈早期下沉，晚期呈高原波形。
（4)心內(nèi)膜心肌活檢：心內(nèi)膜增厚、鈣化和心內(nèi)膜下心肌纖維化等。
3．治療
（1)預后差，對癥處理如利尿、抗心衰、抗凝治療等。
（2)改善心臟舒張功能可考慮使用ACEI制劑、β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑等。
八、心包疾病(pericardialdisease)
（一)急性心包炎(acutepericarditis)
是心包臟層和壁層急性炎癥，常為全身性或其他疾病的一種表現(xiàn)或并發(fā)癥。
1．診斷
（1)多繼發(fā)于病毒、結核、風濕、尿毒癥、結締組織病、急性心肌梗死、腫瘤等，其中急性心包炎和縮窄性心包炎最為常見。
（2)心前區(qū)疼痛、發(fā)熱、干咳及呼吸困難為主要癥狀。
（3)心包摩擦音為特征性體征。大量心包積液時心濁音界向兩側擴大。
（4)心包填塞征：包括血壓下降甚至休克，頸靜脈怒張、靜脈壓顯著升高、心音低遠（即Beck三聯(lián)征)；奇脈、頸靜脈吸氣時怒張（Kussmaul征)、肝大、下肢水腫、腹水等體循環(huán)淤血征。
2． 輔助檢查
（1)胸部X線檢查：心影增大呈燒瓶形，心臟搏動減弱或消失。
（2)心電圖檢查：早期除avR導聯(lián)外多數(shù)導聯(lián)ST段呈弓背向下的抬高，T波直立；以后ST段恢復，T波低平或倒置，部分呈慢性持續(xù)性ST-T改變；QRS波群低電壓、電交替等。
（3)心臟超聲檢查：可估計積液量及分布，指導心包穿刺定位等。
（4)心包穿刺或活檢：有助于確定病因診斷及治療（減壓、注射藥物等)。
3．治療 包括對原發(fā)病的治療、解除心包填塞及對癥治療等。
（1)發(fā)熱、胸痛者應臥床休息、予以抗炎鎮(zhèn)痛；化膿性者使用抗生素及心包切開引流術。
（2)心包填塞：立即施行心包穿刺放液術以解除壓迫癥狀，挽救生命。心包穿刺有一
定危險性，應由有經(jīng)驗的醫(yī)師操作，注意監(jiān)測心電和血壓，有條件者可在B超引導下進行穿刺。
（3)外科心包切除治療：①穿刺放液不能改善心包填塞癥狀者；②放液后反復再發(fā)生心包填塞者；③外傷性心包填塞者；④心包肥厚可能轉為縮窄性心包炎者。
（4)惡性心包積液的治療：①經(jīng)皮心包穿刺留置引流管；②心包腔注射鹽酸四環(huán)素或硫酸博來霉素的局部硬化療法；③心包開窗引流術。
（二)縮窄性心包炎(constrictivepericarditis)
指心臟被致密厚實的纖維化心包所包圍，使心臟舒張期不能充分擴張，充盈受限等引起一系列循環(huán)障礙，多為各種心包炎的最終結局。
1．診斷
（1)起病緩慢，常于急性心包炎后數(shù)月或數(shù)年后逐漸發(fā)生心包縮窄。
（2)主要癥狀有活動性呼吸困難、乏力、腹脹、納差、肝區(qū)不適、腹水及下肢水腫等。
（3)體征：心尖搏動消失；心臟濁音界一般不增大或輕度增大，可聞及心包扣擊音。常伴有頸靜脈怒張、Kussmaul征、部分有奇脈等。
2． 輔助檢查
（1)胸部X線檢查：心影正�；蜉p度增大，可呈三角形，左右心緣平直，上腔靜脈擴張，可見心包鈣化等。
（2)心電圖檢查：竇性心動過速、心房纖顫、低電壓、ST-T改變等。
（3)心臟超聲檢查：可見心包增厚，鈣化；心包少量局限性積液；下腔靜脈、肝靜脈擴張等。
（4)CT和MRI檢查：可精確測量心包的厚度并判斷病變累及范圍，對診斷縮窄性心包炎及指導心包切除手術有較大的幫助。
3．治療
（1)及早施行心包切除術。若為結核性縮窄性心包炎，術前2周至4周抗結核治療，術后繼續(xù)用藥1年。
（2)無手術指征者可應用利尿劑、有快速房顫時可使用地高辛等藥物有助于緩解癥狀。
（雷長城)
