醫(yī)學影像學:第一章　X線診斷

骨骼含有大量鈣鹽，密度高，同其周圍的軟組織有鮮明的對比，而在骨骼本身的結構中，周圍的骨皮質密度高，內部的松質骨和骨髓比皮質密度低，也有鮮明的對比。由于骨與軟組織具備良好的自然對比，因此，一般攝影即可使骨關節(jié)清楚顯影，而骨關節(jié)疾病也易于在X線片上顯示出來，經觀察、分析可作出診斷。

X線檢查不僅能顯示病變的范圍和程度，而且還有可能作出定性診斷。但不少骨關節(jié)疾病，X線表現比病理改變和臨床表現出現晚，因此，初次檢查結果陰性，不能排除早期病變的存在。例如炎癥的早期和腫瘤在骨髓內浸潤就可能無重要發(fā)現，應根據臨床擬診，依不同疾病的發(fā)展規(guī)律，定期復查，才可能發(fā)現病變。也有時初次X線檢查能發(fā)現病變而不能確診，經過復查后才能作出定性診斷。

還須指出，不少骨關節(jié)疾病缺乏典型或特殊的X線表現，需結合臨床資料，如發(fā)病急緩、癥狀輕重和體征特點等，才能明確診斷。

第一節(jié)　X線檢查方法

一、普通檢查

骨關節(jié)的X線檢查主要用攝片，不用透視。只在火器傷尋找異物與定位時和在外傷性骨折與脫位進行復位時采用。

攝影要注意以下幾點：①任何部位，包括四肢長骨、關節(jié)和脊柱都要用正、側兩個攝影位置。某些部位還要用斜位、切線位和軸位等；②應當包括周圍的軟組織。四肢長骨攝片都要包括鄰近的一個關節(jié)。在行脊柱攝影時，例如攝照腰椎應包括下部胸椎，以便計數；③兩側對稱的骨關節(jié)，病變在一側而癥狀與體征較輕，或X線片上一側有改變，但不夠明顯時，應在同一技術條件下攝照對側，以便對照。

二、特殊檢查

（一)體層攝影　在骨關節(jié)本身結構復雜或同其他結構重迭的部位，體層攝影可使結構顯示清楚。對骨病亦可更清晰地顯示病灶。

（二)放大攝影　使用微焦點X線管通過X線影像的直接放大，可觀察骨骼細微結構和輕微變化。多用于檢查局部骨小梁結構和小的骨關節(jié)。

三、造影檢查

（一)關節(jié)造影　關節(jié)間隙為關節(jié)軟骨和少量滑液構成，在相對的關節(jié)軟骨之間還有解剖上的關節(jié)間隙，同其組成的骨骼有明顯的對比，因此，關節(jié)間隙變窄、增寬和骨性關節(jié)面破壞、硬化，平片可清楚顯示出來。但關節(jié)內的軟骨盤、關節(jié)囊、滑膜及韌帶等均為軟組織，彼此間密度一致，在平片上缺乏對比，這些軟組織的損傷和病理改變需向關節(jié)腔內注入造影劑，形成人工對比才能觀察，即關節(jié)造影（arthrography )。

關節(jié)造影一般用氣體作為造影劑，或用有機碘水劑注入關節(jié)腔內。也可同時注入有機碘水劑和氣體行雙重造影。

（二)血管造影　血管造影多用于肢體動脈。主要用于血管疾病的診斷和良、惡性腫瘤后的鑒別，對后者，根據腫瘤的血管形態(tài)改變、腫瘤血流情況和鄰近血管的移位等進行診斷。

第二節(jié)　正常X線表現

人體骨骼因形狀不同而分長骨、短骨、扁骨和不規(guī)則骨四類。

一、骨的結構與發(fā)育

（一)骨的結構　骨是由骨細胞、骨基質、礦物鹽和纖維構成。骨的細胞成分包括成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。骨細胞埋置于骨基質中。骨基質為有機的膠原纖維，有礦物鹽沉積。因此，X線片上呈高密度影。

骨質按其結構分為密質骨和松質骨兩種。長骨的骨皮質和骨的內外板為密質骨，主要由多數哈氏系統(tǒng)組成。哈氏系統(tǒng)包括哈氏管和以哈氏管為中心的多層環(huán)形同心板層骨。密質骨由于骨結構密實，X線片顯影密度高而均勻。松質骨由多數骨小梁組成，骨小梁自骨皮質向骨髓腔延伸，互相連接形成海綿狀，骨小梁間充以骨髓。松質骨X線顯影密度低于密質骨，且可見多數骨小梁交叉排列。

（二)骨的發(fā)育　骨的發(fā)育包括骨化與生長。在胚胎期即開始進行。骨化有兩種形式，一種為膜化骨，包括顱蓋諸骨和面骨。膜化骨是間充質細胞演變?yōu)槔w維母細胞，形成結締組織膜，在膜的一定部位開始化骨，成為骨化中心（ossification centre)，再逐步擴大，完成骨的發(fā)育。另一種為軟骨內化骨，軀干及四肢骨和顱底骨與篩骨均屬軟骨內化骨。軟骨內化骨是由間充質細胞演變?yōu)檐浌�，已具有成年骨的形態(tài)，即軟骨雛型。為軟骨原基。在軟骨原基中心的軟骨細胞肥大，基質鈣化，軟骨膜血管侵入軟骨細胞囊中，由成骨細胞的成骨活動而成骨，形成原始骨化中心。以后，還出現繼發(fā)骨化中心。骨化中心不斷擴大，最后全部骨化，而完成骨骼的發(fā)育。鎖骨及下頜骨則兼有兩種形式的骨化。

骨骼在發(fā)育生長過程中不斷增大，根據生理功能的需要，通過破骨細胞的骨質吸收活動而改建塑型。骨質的吸收過程稱為破骨。骨髓腔的形成就是在骨發(fā)育過程中骨皮質內面骨吸收的所造成的。骨骼的發(fā)育、發(fā)展主要是以成骨和破骨的形式進行的。

（三)影響骨發(fā)育的因素　骨組織的生長必須具備兩個條件，即由成骨細胞的作用形成細胞外的有機質，骨細胞埋置于其中，形成骨樣組織（osteoid tissue)。二是礦物鹽在骨樣組織上的沉積。與此同時，還由破骨細胞作用進行骨吸收。如此，維持正常骨組織代謝的平衡。如果成骨細胞活動、礦物鹽沉積和破骨細胞發(fā)生變化。都將影響骨骼的發(fā)育。其中關系密切的有鈣磷代謝、內分泌和維生素等。

二、長骨

（一)小兒骨骼　長骨是軟骨雛型經骨化形成的，一般有3個以上的骨化中心，一個在骨干，另外的在兩端。前者為原始或一次骨化中心，后者為繼發(fā)或二次骨化中心。原始骨化中心在胚胎第5周后在骨干中央發(fā)生，骨化迅速進行。出生時，長骨骨干已大部骨化，只兩端仍為軟骨，即骺軟骨（epiphyseal cartilage)。因此，小兒長骨的主要特點是骺軟骨，且未完全骨化�？煞譃楣歉桑╠iaphysis)、干骺端（metaphysis)、骺（epiphysis)及骺板（epiphyseal plate)等部分（圖2-1-1、2)。

圖2-1-1　小兒長骨端示意圖

圖2-1-2　兒童正常膝關節(jié)

1.骨干　管狀骨周圍由密質骨構成，為骨皮質，含鈣多，X線表現為密度均勻致密影，外緣清楚，在骨干中部最厚，越近兩端越薄。骨干中央為骨髓腔，含造血組織和脂肪組織，X線表現為由骨干皮質包繞的無結構的半透明區(qū)。骨皮質外面和里面（除關節(jié)囊內部分以外)均覆有骨膜，前者為骨外膜，后者為骨內膜。骨膜為軟組織，X線上不能顯影。

2.干骺端　為骨干兩端的較粗大部分，由松質骨形成，骨小梁彼此交叉呈海綿狀，周邊為薄的骨皮質。頂端為一橫行薄層致密帶影，為干骺端的臨時鈣化帶，是骨骺板軟骨干骺端未端軟骨基質鈣化，經軟骨內成骨即為骨組織代替，形成骨小梁，經改建塑型變?yōu)楦慎慷怂少|骨結構。此臨時鈣化帶隨著軟骨內成骨而不斷向骨骺側移動，骨即不斷增長。骨干與干骺端間無清楚分界線。

3.骺　為長骨未完成發(fā)育的一端。在胎兒及兒童時期多為軟骨，即骺軟骨，X線片上不顯影。骺軟骨有化骨功能。在骨化初期于骺軟骨中出現一個或幾個二次骨化中心。X線表現為小點狀骨性致密影。骺軟骨不斷增大，其中的二次骨化中心也不斷由于骨化而增大，形成松質骨，邊緣由不規(guī)則變?yōu)楣庹��?/p>

4.骺板（骺盤)　當骺與干骺端不斷骨化，二者之間的軟骨逐漸變薄而呈板狀時，則稱為骺板。因為骺板是軟骨，X線片上呈橫行半透明線，居骺與干骺端之間，稱之為骺線（epiphyseal line)。骺板不斷變薄，最后消失，即骺與骨干結合，完成骨的發(fā)育。X線表現為骺線消失。

（二)骨齡　在骨的發(fā)育過程中，每一個骨骼的骺軟骨內二次骨化中心出現時的年齡和骺與干骺端完全結合，即骺線完全消失時的年齡，就是骨齡（bone age)。根據正常男女人體各骨骨化中心的出現和骺與干骺端結合時期的差別范圍可制定一個正常骨齡標準，用這個方法估計骨的發(fā)育情況骨齡標準，用這個方法估計骨的發(fā)育情況即骨齡判斷，雖不夠準確，但較簡便易行，為較多人采用。也有人根據兒童年齡增長而出現的骺有規(guī)律性X線變化來判斷骨齡，這個方法比較準確，但因程序比較復雜，較少應用。

測量骨齡是了解被檢查者實際骨發(fā)育的年齡，并與正常兒童骨齡標準相比。如骨齡與被檢查者實際年齡不符，且相差超出一定范圍，常提示骨發(fā)育過早或過晚，對診斷內分泌疾病有一定的價值。表2-1-1是天津地區(qū)國人的四肢骨齡正常標準，可供參考。

骨齡是判斷骨骼發(fā)育的參考資料之一。但因種族、地區(qū)及性加別而有所不同，正常標準還有一個范圍。所以有應用骨齡時，也須考慮到這些因素。

（三)成年骨骼　成年骨骼的外形與小兒骨骼相似，但骨發(fā)育完全。骼與干骺端結合，骺線消失。只有骨干和由骨松質構成的骨端。骨端有一薄層殼狀骨板為骨性關節(jié)面。表層光滑。其外方覆蓋的一層軟骨，即關節(jié)軟骨，X線上不能顯示（圖2-1-3)。成年長骨骨皮質較厚，密度高。骨端各部位所承受重力、肌肉張力以及功能活動不同，其骨小梁分布的比例和排列方向也不同。此外，靠近關節(jié)附近，還常有光滑的子骨附于骨骼附近的肌腱中。位置與數目正常有所差異。以手及足部為多見。

圖2-1-3　正常成人小腿骨脛、腓骨 只有骨干和骨端，沒有骺骺線和干骺端

三、四肢關節(jié)

四肢關節(jié)包括骨端、關節(jié)骨和關節(jié)囊。

關節(jié)有兩個或兩個以上的骨端。每個骨端的骨性關節(jié)上面覆蓋的關節(jié)軟骨為透明軟骨，表面光滑，具有強彈性，在功能范圍內滑動自如，并能承受重力，對骨性關節(jié)面的骨質有保護作用。但關節(jié)軟骨不能再生，一旦破壞或退行性變，活動時就產生磨擦，隨后為纖維組織所覆蓋，關節(jié)囊由外層致密的結締組織和內層較薄的滑膜所組成�；�膜可分泌少量的關節(jié)滑液。

表2-1-1　天津地區(qū)國人四肢骨齡正常標準

表內數字是骺最早出現年齡到最晚出現年齡的正常范圍；□內數字為骺間和骺與干骺端結合年齡的正常范圍；括號數字為女性材料。

X線上，由于軟骨、關節(jié)囊都是軟組織密度，不能顯示，所以，相對骨端之骨性關節(jié)面間呈半透明間隙，稱之為關節(jié)間隙（joint space)。因此，X線所見關節(jié)間隙包括了關節(jié)軟骨及其間的真正微小間隙和少量滑液。兩個相對骨端的骨性關節(jié)面光滑整齊，相距勻稱，間隙清晰，寬度均勻（圖2-1-4)。關節(jié)間隙的寬度因部位和年齡而異。

新生兒的關節(jié)間隙，由于骨端有骺軟骨，骨化中心尚未出現或很小，而顯得很寬，隨著年齡增長，骺逐漸增大，則間隙逐漸變窄，待骨骼發(fā)育完成，則成為成年的寬度。

圖2-1-4　正常成人膝關節(jié)

股骨下端和脛骨上端的骨性關節(jié)整齊，間隙清晰，寬度均勻

四、脊柱

脊柱由脊椎（vertebra)和其間的椎間盤（intervertebral disc)所組成。

一般，頸椎7個，胸椎12個，腰椎5個，骶椎5個和尾椎4個。頸、胸、腰椎各脊椎間都可活動，而骶椎與尾椎則分別連成骶骨和尾骨。除頸椎1～2外，每個脊椎分椎體及椎弓兩部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、橫突和關節(jié)突組成。同側上下兩個關節(jié)突組成脊椎小關節(jié)，有關節(jié)軟骨和關節(jié)囊。

脊椎順列曲度在嬰兒時只有一個后突的曲度。能站立時，脊柱即顯示四個彎曲，近于成年的曲度。成年時，頸椎段前突；胸椎段后突，以胸椎7明顯；腰椎段前突，以腰椎4明顯；骶骨及尾骨則明顯后突，尤以女性為甚。

成年脊椎椎體呈短的圓柱狀，上下面平直。椎弓由兩個椎弓根和兩側椎弓板構成，椎弓板生方聯合成棘突。在每側椎弓都附有一個橫突及上、下關節(jié)突。各個椎體與椎弓圍成椎管，容納脊髓。椎間盤居椎體之間，在椎體上下面附有一層纖維軟骨板，似長骨骨端的關節(jié)軟骨，椎間盤中心包含一個膠樣、富有彈性的髓核，似關節(jié)腔，其周圍為一纖維環(huán)包繞，似一關節(jié)囊。椎間盤彈性強，有緩沖壓力，保護椎體和支持脊椎活動的作用。

在正位片上，椎體呈長方形，從上向下依次增大，主要由松質骨構成，縱行骨小梁比橫行骨小梁明顯，周圍為一層致密的骨皮質，密度均勻，輪廓光滑。椎體兩側有橫突影。在橫突內側可見橢圓形環(huán)狀致密影，為椎弓根橫斷面影像，稱椎弓環(huán)。在椎弓根的上下方為上下關節(jié)突的影像。椎弓板由椎弓由椎弓向后內延續(xù)，于中線聯合成棘突，投影于椎體中央的偏下方，呈尖向上類三角形的線狀致密影，大小與形狀不同（圖2-1-5、6)。

在側位片上，椎體也呈長方形，其上下緣與后緣成直角。椎弓居其后方。在椎體后方的椎管顯示為縱行的半透明區(qū)。椎弓板位于椎弓根與棘突之間。棘突在上胸段斜向后下方，不易觀察，于腰段則向后突，易于顯示。上下節(jié)突分別起于椎弓根與弓板連接之上、下方，下關節(jié)突在下個脊椎上關節(jié)突的后方，以保持脊椎的穩(wěn)定，不向前滑。脊椎小關節(jié)間隙勻稱的半透明影。頸、胸椎小關節(jié)側位清楚，腰椎正位清楚。椎間盤的纖維軟骨板、髓核及周圍的纖維環(huán)系軟組織密度，故呈寬度勻稱的橫行半透明影，稱之為椎間隙（intervertebral space)。椎間孔居相鄰椎弓、椎體、關節(jié)突及椎間盤之間，呈半透明影，頸椎斜位顯示清楚，胸、腰椎側位清楚，呈類圓形（圖2-1-5、6)。

圖2-1-5　正常腰椎正側位

圖2-1-6　正常腰椎（正位、側位、斜位)

第三節(jié)　基本病變X線表現

骨關節(jié)疾病的病理變化及其X線表現多種多樣，但大多包括下列一些基本病變。了解基本病變的病理變化及其X線表現，對診斷骨關節(jié)疾病是重要的。實際工作中就是觀察這些X線變化，加以綜合分析，并作出診斷。

一、骨骼的基本病變

（一)骨質疏松　骨質疏松（osteoporosis)是指一定單位體積內正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少，但1g骨內有的機成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質上正常，化學成分不變。組織學變化是骨皮質變薄，哈氏管擴大和骨小梁減少（圖2-1-7)。

圖2-1-7　長骨骨皮質橫斷面示意圖表示骨質稀疏和骨質軟化現象

骨質疏松的X線表現主要是骨密度減低。在長骨可見骨松質中骨小梁變細、減少、間隙增寬，骨皮質出現分層和變薄現象。在脊椎，椎體內結構呈縱形條紋，周圍骨皮質變薄，嚴重時，椎體內結構消失。椎體變扁，其上下緣內凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀。

骨質疏松見于多種疾病。廣泛性骨質疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經期后婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內分泌障礙都可引起。局限性骨質疏松多見于廢用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關節(jié)活動障礙而繼發(fā)骨質疏松。只根據骨質疏松，難于對病因作出診斷。

（二)骨質軟化　骨質軟化（osteomalacia)是指一定單位體積內骨組織有機成分正常，而礦物質含量減少。因此，1g骨內的鈣鹽含量降低。骨發(fā)生軟化。組織學上顯示骨樣組織鈣化不足，常見骨小梁中央部分鈣化，而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織（圖2-1-8)。

圖2-1-8　前臂及小腿骨骨質軟化—佝僂病骨質普遍密度減低，骨皮質薄，邊緣不清，骨小梁

模糊，骨變彎、變形。干骺端寬大呈杯口狀變形，骺與干骺干骺端距離增寬。骺邊緣模糊。腕骨出現少

骨質軟化的X線表現主要是由于骨內鈣鹽減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質疏松不同的是骨小梁和骨皮質邊緣模糊，系因骨組織內含有大量未經鈣化的骨樣組織所致（圖2-1-8)。由于骨質軟化，承重骨骼常發(fā)生各種變形（圖2-1-9)。此外，還可見假骨折線，表現為寬約1～2mm的光滑透明線，與骨皮質垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。

在成骨過程中，骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動減低。骨質軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。

圖2-1-9　骨盆骨質軟化一骨軟化癥骨盆骨質密度普遍降低，骨皮質變薄、模糊，

骨小梁不清，骨盆有明顯變形。恥骨支可見假骨折，呈光滑的透明線影，兩側對稱

（三)骨質破壞　骨質破壞（destruction of bone)是局部骨質為病理組織所代替而造成的骨組織消失�？梢杂刹±斫M織本身或由它引起破骨細胞生成和活動增強所致。骨松質或骨皮質均可發(fā)生破壞。

骨質破壞的X線表現是骨質局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質缺損，其中全無骨質結構（圖2-1-10)。骨皮質破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質表層的破壞，則呈蟲蝕狀。

圖2-1-10　骨破壞——脛骨下端干骺端及骺結核于干骺端及骺骨松質中可見局限性

密度減低（箭頭所示)，形成缺損，其中無骨質結構，過緣較清楚。鄰近無骨質增生，也無骨膜反應。

骨質破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質破壞，在X線表現上雖無特征，但由于病變的性質、發(fā)展的快慢和鄰近骨質的反應性改變等，又形成它各自的一些特點。如炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質破壞進展緩慢，邊界清楚，有時還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質破壞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區(qū)的部位、數目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質、骨膜、軟組織的反應等，進行綜合分析，對病因診斷有較大的幫助。

（四)骨質增生硬化　骨質增生硬化（hyperostosis osteosclerosis)是一定單位體積內骨量的增多。組織學上可見骨皮質增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時存在所致。大多因病變影響成骨細胞活動所造成，屬于機體代償性反應，少數是因病變本身成骨，如腫瘤細胞成骨。

骨質增生硬化的X線表現是骨質密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大（圖2-1-11)。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質增厚、致密。明顯者，則難于分清骨皮質與骨松質。發(fā)生于長骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。

骨質增生硬化見于多種疾病。多數是局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉移瘤。少數為普遍性骨增生，骨皮質與骨松質多同時受累，見于某些代謝或內分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。

圖2-1-11　骨質增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型)

肱骨上端骨質密度增高，骨皮質外有瘤骨形成，呈針狀排列，其中無骨小梁

骨膜過生的X線表現在早期是一段長短不定、與骨皮質平行的細線狀致密影，同骨皮質間可見1～2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現亦異。常見的有與骨皮質面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應（圖2-1-12)。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質和發(fā)展階段有關。一般，長骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛，而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉與痊愈，骨膜增生可變得致密，逐漸與骨皮質融合，表現為皮質增厚。痊愈后，骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤，骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。

骨膜增生多見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據骨膜增生的形態(tài)，不能確定病變的性質，需結合其他表現才能作出判斷。

（六)骨內與軟骨內鈣化　原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現腫瘤軟骨內鈣化；骨栓塞所致骨質壞死可出現骨髓內鈣化；少數關節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現軟骨鈣化。X線表現為顆粒狀或小環(huán)狀無結構的致密影，分布較局限。

（七)骨質壞死　骨質壞死（necrosis of bone)是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質稱為死骨（sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供應的中斷。組織學上是骨細胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質含量無何變化，此時X線上也無異常表現。當血管豐富的肉芽組織長向死骨，則出現破骨細胞對死骨的吸收和成骨細胞的新骨生成。這一過程延續(xù)時間很長。

死骨的X線表現是骨質局限性密度增高（圖2-1-13)，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內亦有新骨形成即絕對密度增高。二是死骨周圍骨質被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同，隨時間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內的殘留骨有時為死骨，有時為活骨。

圖2-1-12　脛骨慢性化膿性骨髓炎，花邊狀骨膜增生

圖2-1-13　脛骨慢性化膿性骨髓炎

上圖可見骨破壞及骨膜反應，有死骨形成。下圖為半年后，死骨更為明顯

骨質壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。

（八)礦物質沉積　鉛、磷、鉍等進入體內，大部沉積于骨內，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。

氟進入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動增加，骨樣組織增多，發(fā)生骨質疏松或軟化。氟與骨基質中鈣質結合稱為氟骨癥。骨質結構變化以軀干骨為明顯，有的X線表現為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。

（九)骨骼變形　骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側骨骼增大；腦垂體功以亢進使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。

（十)周圍軟組織病變　骨骼X線片上m.f1411.cn/yaoshi/可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時，X線表現為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌纖維間可見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影。肢體運動長期受限，可見肢體變細、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎，可見軟組織內鈣化和骨化。

二、關節(jié)的基本病變

（一)關節(jié)腫脹　關節(jié)腫脹（swelling of joint)常由于關節(jié)積液或關節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。X線表現都是關節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高，難于區(qū)別，大量關節(jié)積液可見關節(jié)間隙增寬。常見于炎癥、外傷和出血性疾病。

（二)關節(jié)破壞　關節(jié)破壞（destruction of joint)是關節(jié)軟骨及其下方的骨性關節(jié)面骨質為病理組織所侵犯、代替所致。其X線表現是當破壞只累及關節(jié)軟骨時，僅見關節(jié)間隙變窄，在累及關節(jié)面骨質時，則出現相應區(qū)的骨破壞和缺損（圖2-1-14)。關節(jié)間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴重時可引起關節(jié)半脫位和變形。

關節(jié)破壞是診斷關節(jié)疾病的重要依據。破壞的部位與進程因疾病而異。急性化膿性關節(jié)炎，軟骨破壞開始于關節(jié)持重面或從關節(jié)邊緣侵及軟骨下骨質，軟骨與骨破壞范圍有時十分廣泛。關節(jié)滑膜結核，軟骨破壞開始于邊緣，逐漸累及骨質，表現為邊緣部分的蟲蝕狀破壞。類風濕性關節(jié)炎到晚期才引起關節(jié)破壞，也從邊緣開始，多呈小囊狀。

圖2-1-14　關節(jié)破壞——膝關節(jié)結核

膝關節(jié)關節(jié)間隙變窄，關節(jié)面邊緣有蟲蝕狀骨破壞

（三)關節(jié)退行性變　關節(jié)退行性變（degeneration lf joint)早期改變開始于軟骨，為緩慢發(fā)生軟骨變性、壞死和溶解，骨板被吸收并逐漸為纖維組織或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關節(jié)間隙狹窄。繼而造成骨性關節(jié)面骨質增生硬化，并于骨緣形成骨贅。關節(jié)囊肥厚、韌帶骨化。

關節(jié)退行性變的早期X線表現主要是骨性關節(jié)面模糊、中斷、消失。中晚期表現為關節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質囊變和骨性關節(jié)面邊緣骨贅形成，不發(fā)生明顯骨質破壞，一般無骨質疏松。

這種變化多見于老年，以承受體重的脊柱和髖、膝關節(jié)為明顯（圖2-1-15、16)，是組織衰退的表現。此外，也常見于運動員和搬運工人，由于慢性創(chuàng)傷和長期承重所致。不少職業(yè)病和地方病可引起繼發(fā)性關節(jié)退行性變。

（四)關節(jié)強直　關節(jié)強直 （ankylosis of joint)可分為骨性與纖維性兩種。

骨性強直是關節(jié)明顯破壞后，關節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現為關節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關節(jié)連接兩側骨端。多見于急性化膿性關節(jié)炎愈合后。

纖維性強直也是關節(jié)破壞的后果。雖然關節(jié)活動消失。但X線上仍可見狹窄的關節(jié)間隙，且無骨小梁貫穿。常見于關節(jié)結核。診斷需結合臨床，不能單憑X線確診。

（五)關節(jié)脫位 關節(jié)脫位（dislocation of joint)是組成關節(jié)骨骼的脫離、錯位。有完全脫位和半脫位兩種。

圖2-1-15　關節(jié)退行性變——頸椎關節(jié)病頸椎曲度變直，椎體邊角銳利有骨贅形成，頸5～6椎間隙變窄，鄰近的骨贅較明顯

關節(jié)脫位多為外傷性，也有先天性或病理性。任何關節(jié)疾病造成關節(jié)破壞后都能發(fā)生關節(jié)脫位。

圖2-1-16　關節(jié)退行性變－膝關節(jié)退行性骨關節(jié)病

膝關節(jié)的關節(jié)間隙變窄，邊角銳利，有骨贅形成，關節(jié)面平而致密

第四節(jié)　骨關節(jié)疾病X線表現與診斷

一、骨關節(jié)外傷

骨關節(jié)外傷要進行X線檢查，其目的是：①明確有無骨折或脫位；②了解骨折和脫位的詳情；③在透視監(jiān)視下行復位治療；④復位固定后攝片，復查復位情況；⑤定期復查觀察愈合過程和有無并發(fā)癥；⑥輕微外傷引起的骨折，可用為判斷是否為病理性骨折。

（一)骨折　骨折以長骨骨折和脊椎骨折常見。

1．長骨骨折

（1)骨折的基本X線表現：骨折（fracture)是骨骼發(fā)生斷裂，骨的連續(xù)性中斷。骨骺分離也屬骨折。骨折斷裂多為不整齊的斷面，X線片上呈不規(guī)則的透明線，稱為骨折線（2-1-17)，于骨皮質顯示清楚整齊，在骨松質則表現為骨小梁中斷、扭曲、錯位。骨干骨折線應同骨滋養(yǎng)動脈管影區(qū)別，干骺端的骨折則需同骺線區(qū)別。當中心X線通過骨折斷面時，則骨折線顯示清楚，否則可顯示不清，甚至難于發(fā)現。嚴重骨折骨骼常彎曲、變形。嵌入性（圖2-1-18)或壓縮性骨折骨小梁紊亂，甚至骨密度增高，而看不到骨折線。

圖2-1-17　頸骨骨折

骨折呈斜行透明線，斷端有輕微分離

圖2-1-18　股骨頸嵌入性骨折示意圖

（2)骨折的類型：根據骨折的程度可分為完全性和不完全性。前者骨折線貫穿骨骼全徑，后者則不貫穿全徑。根據骨折線的形狀和走向，可將骨折分為線形、星形、橫行、斜行和螺旋形骨折。復雜的骨折又可按骨折線形狀分為T形、Y形等（圖2-1-19)根據骨碎片情況可分為撕脫性、嵌入性和粉碎性骨折。

尺、橈骨不全骨折　　 縱行骨折　　　斜行骨折　　　Y形骨折　　　 粉碎骨折

圖2-1-19　各型骨折示意圖

（3)骨折的對位與對線關系：完全性骨折，要注意骨折斷端的移位。確定移位，在長骨以骨折近段為準，借以判斷骨折遠段的移位方向和程度，骨折端可發(fā)生內外或前后移位，上下斷端亦可相錯得迭或分離，重迭時必然有內外或前后移位，上下斷端亦可相錯重迭或分離，重迭時必然有內外或前后移位。骨折端還可有成角，即兩斷端縱軸形成大小不等的交角。此外，骨折還可發(fā)生旋轉移位，斷端圍繞該骨縱軸向內或向外回旋。

上述骨折斷端的內外、前后和上下移位稱為對位不良，而成角移位則稱為對線不良。骨折的對位及對線情況與預后關系密切，故應注意觀察。X線攝影需包括正、側位，而觀察旋轉移位，則需包括上下兩個關節(jié)。在骨折復位后復查時，應注意骨折斷端的對位與對線關系。

（4)骨折斷端的嵌入：骨折斷端可能相互嵌入，形成嵌入性骨折。臨床診斷困難。X線片上并不顯示透明的骨折線，反而表現為密度增加的條帶狀影，系因相互嵌入的骨斷端重迭所致。骨皮質與骨小梁連續(xù)性消失，斷裂相錯。由于嵌入而引起骨骼的縮短與變形，但斷端移位多不明顯。嵌入性骨折以股骨頸部發(fā)生較多，一般不難診斷。

（5)兒童骨折的特點：骨折發(fā)生在兒童長骨，由于骨骺尚未與干骺端結合，外力可經過骺板達干骺端結合，外力可經過骺板達干骺端引起骨骺分離，即骺離骨折。由于骺板軟骨不能顯影，所以它的骨折并不能顯示，X線片上只顯示為骺線增寬，骺與干骺端對位異常。還可以是骺與干骺端一并撕脫。在兒童，骨骼柔韌性較大，外力不易使骨質完全斷裂，僅表現為局部骨皮質和骨小梁的扭曲，而不見骨折線或只引起骨皮質發(fā)生皺折、凹陷或隆突，即青枝骨折（grenstick fracture)。

（6)骨折的愈合：骨折愈合是一個連續(xù)的過程，其基本過程是先形成肉芽組織，再由成骨細胞在肉芽組織上產生新骨，依靠骨痂使骨折斷端連接并固定。

骨折后。斷端之間、骨髓腔內和骨膜下形成血腫。此時，X線片可見骨折線變得模糊不清。

骨折2～3天后，血腫周圍有由新的毛細血管和成骨細胞組成的成骨性肉芽組織開始長入血腫內，使血腫機化，形成纖維性骨痂，但聯接薄弱不能負重。在纖維性骨痂的基礎上，由成骨細胞活動而形成大量骨樣組織，即成為骨樣骨痂，使骨折進一步固定。纖維性和骨樣骨痂在X線上均不能顯影，所以骨折線仍存在。在骨樣骨痂上有礦物質沉積形成骨組織，則成為較堅實的骨性骨痂。只有骨性骨痂才能在X線上顯影。隨著骨性骨痂不斷增多，骨折斷端不再活動，即達臨床愈合期。X線片上骨折區(qū)雖可見骨痂，即致密的不定形骨質，但骨折線依然可見，斷端骨密度增高。此年，骨痂范圍加大，生長于骨折斷端之間和骨髓腔內，使骨折聯接堅實，骨折線即消失而為骨性愈合。機體為了適應負重和活動的需要，骨骼還進行再建，使承力部骨小梁致密，不承重骨痂被吸收，而骨痂不足處，如彎曲、變形，則經骨膜生骨而補足，使斷骨恢復正常形態(tài)，但如變形嚴重則不能恢復。

骨折愈合的速度同患者年齡、骨折類型與部位、營養(yǎng)狀況和治療方法有關。一般，兒童肌肉豐富區(qū)骨折、嵌入性骨折愈合快，而老年關節(jié)內骨折、骨折斷端移位嚴重、營養(yǎng)狀態(tài)差或并發(fā)感染，則愈合慢，需時較長。

（7)骨折的并發(fā)癥；常見的并發(fā)癥如下，在治療過程中復查時應加以注意：①骨折延遲愈合或不愈合：復位不良、固定不佳、局部血供不足、全身營養(yǎng)代謝障礙、肌肉嵌入斷端間和并發(fā)感染等都可以引起延遲愈合或不愈合。愈合不良的X線表現是骨痂出現延遲、稀少或不出現，骨折線消失遲緩或長期存在。不愈合的表現是斷端為骨密質封閉，致密光整，或骨折斷端吸收變尖，斷端間有明顯的裂隙，有時可形成假關節(jié)。②骨折畸形愈合：可有成角、旋轉、縮短和延長改變。輕者不影響外觀與功能。③外傷后骨質疏松；骨折經固定后引起廢用性骨質疏松，輕者恢復，重者則持續(xù)較久，且影響功能。④骨關節(jié)感染：見于開放性骨折或閉合性骨折手術復位后。如轉為慢性，則較難治愈。⑤骨缺血性壞死：由于動脈供血中斷或因反復手術復位所致。例如股骨頸骨折、股骨頭壞死。⑥關節(jié)強直：多因關節(jié)周圍及關節(jié)內粘所致，X線上關節(jié)間隙依然存在，但可見骨質疏松和軟組織萎縮。⑦關節(jié)退行性變：關節(jié)內骨折或骨折畸形愈合，可引起這種改變。⑧骨化性肌炎；骨折后于軟組織中形成廣泛性骨化，稱為異位性骨化，系發(fā)生于肌纖維之間，可引起局部疼痛和關節(jié)活動受限。異位骨化可逐漸吸收縮小。

（8)不同部位的骨折：①Colles骨折又稱伸展型橈骨遠端骨折：為橈骨遠端2～3cm以內的橫行或粉碎骨折，遠側段向背側或橈側移位，斷端向掌側成角畸形，可伴尺骨莖突骨折。②肱骨髁上骨折：多見于兒童。骨折線橫過喙突窩或鷹嘴窩，遠側端多向背側移位。③股骨頸骨折：多見于老年。骨折可發(fā)生于股骨頭下、中部或基底部。斷端常有錯位或嵌入。頭下骨折在關節(jié)囊內，易引起關節(jié)囊的損傷，影響關節(jié)囊血管對股骨頭及頸的血供，使骨折愈合緩慢，甚至發(fā)生缺血性壞死。

2．脊椎骨折　暴力突然使脊柱過度彎曲（伸展者少見)，由于外力與支重的關系而形成椎體壓縮性骨折，易發(fā)生于脊柱活動較大的胸椎下段和腰椎上段。以單個椎體多見。X線表現為椎體壓縮呈楔形，前緣骨皮質嵌壓（圖2-1-20)。由于斷端嵌入，所以不僅不見骨折線，反而可見橫形不規(guī)則線狀致密帶。有時，椎體前上方有分離的骨碎片。其上下椎間隙一般保持正常。嚴重時常并發(fā)脊椎后突成角、側移，甚至發(fā)生椎體錯位，由于壓迫脊髓而引起截癱。常并發(fā)棘間韌帶撕裂，使棘突間隙增寬，也可并發(fā)棘突撕脫骨折。橫壓也可發(fā)生骨折。

圖2-1-20　腰椎椎體壓縮性骨折示意圖

（二)關節(jié)脫位　關節(jié)外傷性脫位大都發(fā)生于活動范圍大、關節(jié)囊和周圍韌帶不堅強、結構不穩(wěn)定的關節(jié)。在四肢以肩和肘關節(jié)常見，而膝關節(jié)少見，外傷只引起其韌帶撕裂。關節(jié)脫位常伴有關節(jié)囊的撕裂，有時還有骨折。成年大關節(jié)脫位，特別是完全性脫位，征象明確，臨床不難診斷，但仍需X線檢查以了解脫位的情況和有無并發(fā)骨折，這對復位治療是重要的。成年小關節(jié)脫位和骨骺未完全骨化的關節(jié)脫位，特別是不完全脫位，X線征象不明確，診斷較難，常需加照健側進行比較，才能確診。

各個關節(jié)的脫位由于不同關節(jié)的解剖特點和外傷的性質與方向而有一定的脫位方向。下邊介紹常見的關節(jié)脫位：

1．肩關節(jié)脫位　肩關節(jié)活動范圍最大，肩胛盂淺，關節(jié)囊與韌帶松弛而薄弱，易因外傷而脫位。分為肱骨頭前脫位兩種，以前脫位常見。肱骨頭前脫位時，常同時向下移位，位于肩胛盂的下方，稱為盂下脫位（圖2-1-21)。也可向上移位，位于喙突下方或鎖骨下分，分別稱之為喙突下或鎖骨下脫位。肩關節(jié)脫位常并發(fā)肱骨大結節(jié)或肱骨頸骨折。肱骨頭后脫位少見，只有側位才能發(fā)現肱骨頭在肩胛盂的后方，正位易漏診。

圖2-1-21　肩關節(jié)脫位合并肱骨大結節(jié)撕脫骨折示意圖

2．肘關節(jié)脫位　較常見，多因肘關節(jié)過伸引起，常為后脫位。尺骨與橈骨端同時向肱骨后方脫位，尺骨鷹嘴半月切跡脫離肱骨滑車。少數可為側方脫位，尺、橈骨向外側移位。肘關節(jié)脫位常并發(fā)骨折。關節(jié)囊及韌帶損傷嚴重，還可并發(fā)血管及神經損傷。

（三)椎間盤脫出　椎間盤脫出是慢性損傷的后果。外傷，特別是慢性勞損引起椎間盤纖維環(huán)破裂，髓核與纖維環(huán)可向后、向兩旁或向前脫出。也可穿破椎體軟骨板而突入椎體。多見于腰椎4～5和骶椎1之間，頸椎次之。向后及后外方突出可壓迫脊髓或脊神經而引起癥狀。臨床診斷不難。X線檢查是為了排除其他疾病或對疑難病例進行診斷和定位。

X線平片可見①椎間隙均勻或不對稱性狹窄，特別是后寬前窄；②椎體邊緣，尤其是后緣出現骨贅，系因椎間盤退行性變所致。診斷需與臨床資料結合。此外，脊椎排列變直或有側彎現象。髓核向椎體脫出稱為Schmorl結節(jié)，可于椎體上或下面顯示一圓形或半圓形凹陷區(qū)，其邊緣在硬化線，可對稱見于兩個椎體的上下面，并累及幾個椎休，多見于胸椎，臨床上多無癥狀。

為了明確診斷或定位，需行脊髓造影或CT或MRI檢查。

二、骨關節(jié)化膿性感染

（一)化膿性骨髓炎　化膿性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis)常由于金黃色葡萄球菌進入骨髓所致。細菌可經①血行感染；②附近軟組織或關節(jié)直接延伸；③開放性骨折或火器傷進入。其中以血行感染最多，好發(fā)于兒童和少年，男性較多。長骨中以脛骨、股骨、肱骨和橈骨多見。臨床表現主要是①發(fā)病急、高熱和明顯中毒癥狀；②患肢活動障礙和深部疼痛；③局部紅腫和壓痛。

血行感染時，細菌栓子經滋養(yǎng)動脈進入骨髓，廣泛地侵犯骨髓和骨皮質，常較多停留于近骺軟骨干骺端的骨松質部分，形成局部膿腫。因為在生長期，此區(qū)血運豐富，末梢血管呈彎曲走行，終支吻合呈網狀血管竇，血流緩慢，細菌易于在此處停留。膿腫雖可局限化而成為慢性骨膿腫，但病灶常是蔓延發(fā)展，侵犯較廣泛區(qū)域，甚至涉及整個骨干。蔓延可向①髓腔方向直接延伸；②也可由病灶向外擴展，突破干骺端的骨皮質，在骨膜下形成膿腫，再經哈氏管進入骨髓腔。骺軟骨對化膿性感染有一定的阻力，故在兒童，除少數病例外，感染一般不能穿過骺軟骨而侵入關節(jié)。但在成年，由于已無骺軟骨，所以感染可侵入關節(jié)而引起化膿性關節(jié)炎。若干骺端位于關節(jié)囊內，則感染可以侵入關節(jié)。例如股骨上端骨髓炎就常累及髖關節(jié)。有時骨膜下膿腫，也可延伸入關節(jié)。根據病情發(fā)展，骨髓炎可分為急性和慢性。

1.急性化膿性骨髓炎　在發(fā)病后2周內，雖然臨床表現明顯，但骨骼可無明顯變化。如周圍軟組織顯影良好，則可見一些軟組織改變：①肌肉間隙模糊或消失；②皮下組織與肌肉間的分界變模糊；③皮下脂肪層內骨出現致密的條紋影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠外側者則呈網狀。變化較為廣泛，系軟組織充血、水腫所致，雖無特征，但結合病史對早期診斷有一定意義。

發(fā)病2周后可見骨骼的改變。開始在干骺端骨松質中出現局限性骨質疏松，繼而形成多數分散不規(guī)則的骨質破壞區(qū)，骨小梁模糊、消失，破壞區(qū)邊緣模糊。以后骨質破壞向骨干延伸，范圍擴大，可達骨干2/3或全骨干。小的破壞區(qū)融合而成為大的破壞區(qū)。骨皮質也遭受破壞。有時可引起病理性骨折。

由于骨膜下膿腫的剌激，骨皮質周圍出現骨膜增生，表現為一層密度不高的新生骨與骨干平行，病程越長，則新生骨越明顯。新生骨廣泛則形成包殼。骨膜增生一般同骨的病變范圍一致。

由于骨膜掀起和血栓動脈炎，使骨皮質血供發(fā)生障礙而出現骨質壞死，沿骨長軸形成長方形死骨，與周圍骨質分界清楚，且密度甚高。

總之，急性化膿性骨髓炎主要表現是不同范圍的骨質破壞，不同程度的骨膜增生和死骨。雖然是以骨質破壞為主，但修復與骨質增生也已開始，在骨質破壞周圍有骨質密度增高現象。

2.慢性化膿性骨髓炎　是急性化膿性骨髓炎未得到及時而充分治療的結果。臨床可見排膿瘺管經久不愈或時愈時發(fā)，主要是因為膿腔或死骨的存在。X線片可見到明顯的修復，即在骨破壞周圍有骨質增生硬化現象。骨膜的新生骨增厚，并同骨皮質融合，呈分層狀，外緣呈花邊狀。因此，骨干增粗，輪廓不整，骨內膜也增生，致使骨密度明顯增高，甚至使骨髓腔閉塞。雖然有骨質修復、增生，但如未痊愈，則仍可見骨質破壞和死骨（圖2-1-13)。因有骨硬化，常需用過度曝光片或體層攝影才能顯示。

慢性骨髓炎痊愈，則骨質破壞與死骨消失，骨質增生硬化逐漸吸收，骨髓腔溝通。如骨髓腔硬化仍不消失，雖然長期觀察認為病變已靜止，當機體抵抗力降低時仍可突然復發(fā)。

由于抗生素的廣泛應用，細菌毒力較低或耐藥菌株的增加，典型、嚴重、長期不愈的慢性骨髓炎已很少見。相反，卻常有多種不典型的X線表現。如感染僅限于骨膜下，則表現為骨膜增生，而無明顯破壞，少數病例甚至佯似惡性骨腫瘤或其他骨疾病，應注意分析鑒別。

3.慢性骨膿腫（Brodie膿腫)　系慢性局限性骨髓炎。大都限于長骨干骺端骨松質中。以脛骨上下端和橈骨下端為常見。X線表現為長骨干骺端中心部位的圓形、橢圓形或不規(guī)則形骨質破壞區(qū)，邊緣較整齊，周圍繞以骨硬化帶。破壞區(qū)中很少有死骨，多無骨膜增生，也無軟組織腫脹或瘺管。

4.硬化型骨髓炎　又稱Carre骨髓炎，少見，特點為骨質增生硬化，骨膜與骨內膜都明顯增生。局部密度很高，致使不規(guī)則的小破壞區(qū)也不能被發(fā)現。骨皮質增厚，骨髓腔變窄，骨干增粗，邊緣不整。

（二)化膿性關節(jié)炎　化膿性關節(jié)炎（Pyogenic arthritis)是較為嚴重的急性關節(jié)病，常由金黃色葡萄球菌經血液到滑膜而發(fā)病，也可因骨髓炎繼發(fā)侵犯關節(jié)而致。多見于承受體重關節(jié)，如髖和膝關節(jié)，常單發(fā)。

感染自滑膜開始，引起關節(jié)軟組織腫脹和關節(jié)腔積液。急性期X線表現為關節(jié)囊腫脹和關節(jié)間隙增寬。此時化膿病變極易破壞關節(jié)囊、韌帶而引起關節(jié)的半脫位或脫位，以嬰兒和兒童的髖關節(jié)最常見。構成關節(jié)的骨骼有明顯骨質疏松。

在關節(jié)內膿液中蛋白質溶解酶的作用下，關節(jié)軟骨被破壞，即引起關節(jié)間隙的狹窄。由于肉芽組織的增生并侵及骨端，使關節(jié)軟骨下骨質發(fā)生破壞，以承受體重的部分出現早和明顯。與關節(jié)結核發(fā)病緩慢、骨質破壞居關節(jié)面邊緣不同。嚴重時可發(fā)生干骺端的骨髓炎。

愈合期，骨質破壞停止進行，而出現修復。癥變區(qū)骨質增生硬化。骨質疏松消失。如軟骨與骨質破壞不甚明顯，則關節(jié)間隙可部分保留，并有一部分功能，嚴重時則形成骨性強直。

三、骨關節(jié)結核

骨關節(jié)結核（tuberculosis of bone and joint)是以骨質破壞和骨質疏松為主的慢性病。多發(fā)生于兒童和青年。系繼發(fā)性結核病，原發(fā)病灶要在肺部。結核桿菌經血行到骨或關節(jié)，停留在血管豐富的骨松質內，如椎體、骺和干骺端或關節(jié)滑膜。脊椎是好發(fā)部位，其次是髖和膝等處。多為單發(fā)。臨床上無急性發(fā)病歷史，經過緩慢。局部可有腫、痛和功能障礙。還可有血紅細胞沉降率增快等表現。

（一)骺、干骺端結核　骺和干骺端是結核長在長骨中的好發(fā)部位。干骺端結核病灶內干酪壞死物可形成膿腫。X線片可見骨松質中出現一局限性類圓形、邊緣較清楚的骨質破壞區(qū)，鄰近無明顯骨質增生現象（圖2-1-10)。骨膜反應亦較輕微，這與化膿性骨髓炎顯然不同。在骨質破壞區(qū)有時可見碎屑狀死骨，密度不高，邊緣模糊，稱之為“泥沙”狀死骨，也和化膿性骨髓炎明顯不同。病變早期，患骨即可見骨質疏松現象。病變發(fā)展易破壞骺而侵入關節(jié)，形成關節(jié)結核。干骺端結核很少向骨干發(fā)展，但病灶可破壞骨皮質和骨膜，穿破軟組織而形成瘺管，并引起繼發(fā)感染。此時則可出現骨質增生和骨膜增生。

（二)骨干結核　骨干結核可發(fā)生于短骨或長骨。

1.短骨骨干結核　多發(fā)生于5歲以下兒童的掌骨、跖骨、指或趾骨，常為多發(fā)。臨床表現少，只有局部腫脹。初期改變?yōu)楣琴|疏松，繼而在骨內形成囊性破壞，骨皮質變薄，骨干膨脹，故又有骨囊樣結核和骨“氣鼓”之稱。多數可見廣泛平行分層狀骨膜增生，使骨干增粗，呈紡錘狀，表現很典型。病變很少累及關節(jié)，但有時可形成瘺管。

2.長骨骨干結核　少見。慢性病程。主要表現為骨松質局限性破壞，很少骨質增生，可侵及骨皮質，且可有輕微骨膜增生。死骨少見。長骨如脛骨骨干結核的X線表現與短骨骨干結核相似。

（三)關節(jié)結核　關節(jié)結核（tuberculosis of joint)可繼發(fā)于骺、干骺端結核，為骨型關節(jié)結核，也可是細菌經血行先累及滑膜，為滑膜型結核。在后期關節(jié)組織和骨質均有明顯改變時，則無法分型。

1.骨型關節(jié)結核　X線表現較為明顯，即在骺、干骺端結核征象的基礎上，又有關節(jié)周圍軟組織腫脹、關節(jié)間隙不對稱性狹窄或關節(jié)骨質破壞等。診斷不難。

2.滑膜型關節(jié)結核　較常見，多見于青年和成年。大多累及一個較大關節(jié)。以髖關節(jié)和膝關節(jié)常見，其次為肘、腕和踝關節(jié)。

早期X線表現為關節(jié)囊和關節(jié)軟組織腫脹，密度增高，關節(jié)間隙正�；蛟鰧捄凸琴|疏松。這些變化系因滑膜腫脹、增厚，形成肉芽組織和關節(jié)積液所致�？沙掷m(xù)幾個月到1年以上。因X線表現無特點，診斷較難。病變發(fā)展，滑膜肉芽組織逐漸侵犯軟骨和關節(jié)面，首先引起承重輕、接觸面小的邊緣部分，造成關節(jié)面的蟲蝕狀骨質破壞，主要在邊緣，且上下骨面多對稱受累。由于病變首先侵犯滑膜，關節(jié)滲出液中又常缺少蛋白質溶解酶，關節(jié)軟骨破壞出現較晚。因此，雖然已有明顯關節(jié)面骨質破壞，而關節(jié)間隙變窄則較晚，與化膿性關節(jié)炎不同。待關節(jié)軟骨破壞較多時，則關節(jié)間隙變窄（圖2-1-14)。此時可發(fā)生半脫位。鄰近骨骼骨質疏松明顯，肌肉也萎縮變細。關節(jié)周圍軟組織常因干酪液化而形成冷性膿腫。有時穿破關節(jié)囊，形成瘺管。如繼發(fā)化膿性感染，則可引起骨質增生硬化，從而改變結核以骨質破壞為主的X線表現。晚期，病變愈合，則骨質破壞停止發(fā)展，關節(jié)面骨質邊緣變得銳利。骨質疏松也逐漸消失。嚴重病例，愈合后產生關節(jié)強直，多為纖維性強直，關節(jié)間隙變窄，但無骨小梁通過關節(jié)間隙。

總之，滑膜型關節(jié)結核多為慢性發(fā)展，骨質破壞一般剛于關節(jié)面邊緣，以后才累及承重部分。關節(jié)軟骨破壞較晚，以致關節(jié)間隙變窄出現較晚，程度較輕。關節(jié)囊腫脹、密度增高，而鄰近的骨骼與肌肉多有明顯萎縮。這些表現與急性化膿性關節(jié)炎明顯不同。

（四)脊椎結核　脊椎結核（tubercrlosis of spine)是骨關節(jié)結核的最常見者，好發(fā)于兒童和青年。以腰椎最多。病變好累及相鄰的兩個椎體，附件較少受累。臨床上，常有脊柱活動受限，局部疼痛，冷性膿腫和竇道形成。還可發(fā)生脊柱變形和脊髓受壓癥狀。

椎體結核主要引起骨松質的破壞。由于骨質破壞和脊柱承重的關系，椎體塌陷變扁或呈楔形。由于病變開始多累及椎體的上下緣及鄰近軟骨板，較早就引起軟骨板破壞，而侵入椎間盤，使椎間隙變窄，甚至消失和椎體互相嵌入融合而難于分辨（圖2-1-22)。病變廣泛。常出現后突變形。病變在破壞骨質時可產生大量干酪樣物質流入脊柱周圍軟組織中而形成冷性膿腫。腰椎結核干酪樣物質順一側或兩側腰大肌引流，稱為腰大肌膿腫，表現為腰大肌輪廓不清或呈弧形突出。胸椎結核的膿腫在胸椎兩旁，形成椎旁膿腫，表現為局限性梭形軟組織腫脹，邊緣清楚。在頸椎，則使咽后壁軟組織增厚，并呈弧形前突，側位上易于觀察。冷性膿腫較久可有不規(guī)則形鈣化。

圖2-1-22　脊椎結核

胸12與腰1椎體破壞、融合，兩椎體間不見椎間隙，于該處有后突變形，

于右側可見腰大肌膿腫，并有鈣化

總之，脊椎結核的主要X線變化是椎體骨質破壞，變形，椎間隙變窄或消失和冷性膿腫的出現。同椎體壓縮性骨折的楔狀變形一般不難鑒別，后者無骨質破壞，椎間隙不變窄，更無冷性膿腫表現，而且有清楚的外傷史。

四、骨腫瘤與腫瘤樣疾病

骨腫瘤的X線檢查在診斷中占重要地位，不僅能顯示腫瘤的準確部位、大小、鄰近骨骼和軟組織的改變，對多數病例還能判斷其為良性或惡性、原發(fā)性或轉移性。這對確定治療方案和估計預后很重要。X線檢查對骨腫瘤良惡性的判斷雖然確診率較高，但由于不同腫瘤的X線表現具有多樣性，恒定的典型征象不多，因而確定腫瘤的組織類型仍較困難。正確的診斷有賴于臨床、X線和實驗室檢查的綜合分析，最后還需同病理檢查結合才能確定。

惡性骨腫瘤的正確診斷極為重要，早期診斷，及時治療，可提高生存率。對骨腫瘤X線診斷的要求是：①判斷骨骼病變是否為腫瘤；②如屬腫瘤，是良性或惡性，屬原發(fā)性還是轉移性；③腫瘤的組織類型。

骨腫瘤X線檢查需有正、側位片，且包括病變區(qū)鄰近的正常骨骼及軟組織。有時要用體層攝影。為了早期診斷和鑒別診斷，還可行動脈造影。

在觀察X線片時，應注意發(fā)病部位、病變數目、骨質改變、骨膜增生和周圍軟組織變化等。因為這些方面的差別對診斷有所幫助。

發(fā)病部位：不同的骨腫瘤有其一定的好發(fā)部位，例如骨巨細胞瘤好發(fā)于長骨骨端，骨肉瘤好發(fā)于長骨干骺端，而骨髓瘤則好發(fā)于扁骨和異狀骨。發(fā)病部位對鑒別診斷有一定幫助。

病變數目：原發(fā)性骨腫瘤多單發(fā)，轉移性骨腫瘤和骨髓瘤常多發(fā)。

骨質變化：常見的變化是骨質破壞。良性骨腫瘤多引起膨脹性、壓迫性骨質破壞，界限清晰、銳利，破壞鄰近的骨皮質多連續(xù)完整。惡性骨腫瘤則為浸潤性骨質破壞，不膨脹，界限不清，邊緣不整；骨皮質較早出現蟲蝕狀破壞和缺損，同時腫瘤易穿破骨皮質而進入周圍軟組織中形成腫塊影。

一些惡性骨腫瘤還可見骨質增生。一種是生長較慢的骨腫瘤可引起的鄰近骨質在成骨反應，例如惡性程度較低的腫瘤，其破壞區(qū)周圍有骨質增生；另一種是腫瘤組織自身的成骨，即腫瘤骨的生成。這種骨質增生可呈毛玻璃狀、斑片狀、放射針狀或骨皮質硬化。

骨膜增生：良性骨腫瘤常無骨膜增生，如出現，則骨膜新生骨表現均勻致密，常與骨皮質愈合。惡性骨腫瘤常有廣泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨還可被腫瘤所破壞，以致僅于邊緣區(qū)保留骨膜增生，這種表現對惡性骨腫瘤有特征性。

周圍軟組織變化：良性骨腫瘤多無軟組織腫脹，僅見軟組織被腫瘤推移。腫瘤較大，可見局部腫塊，但其邊緣與軟組織界限清楚。惡性骨腫瘤常侵入軟組織，并形成腫快影，與鄰近軟組織界限不清。

通過觀察、分析，常有可能判斷骨腫瘤是良性或惡性，并確定其性質。表2-1-2是良性和惡性骨腫瘤的X線表現特點，可供鑒別診斷時參考。

表2-1-2　良惡性骨腫瘤的鑒別診斷

如前所述，骨腫瘤的診斷需結合臨床資料。應注意腫瘤發(fā)病率、年齡、癥狀、體征和實驗室檢查結果等。這些資料對骨腫瘤定性診斷有參考價值。

發(fā)病率：在良性骨腫瘤中以骨軟骨瘤多見，惡性骨腫瘤以轉移瘤為多見，而原發(fā)性惡性骨腫瘤，則以骨肉瘤為常見。

年齡：多數骨腫瘤患者的年齡分布有相對的規(guī)律性。在惡性骨腫瘤中，年齡更有參考價值，在嬰兒多為轉移性神經母細胞瘤，童年與少年好發(fā)尤文肉瘤，青少年以骨肉瘤為多見，而40歲以上，則多為骨髓瘤和轉移瘤。

癥狀與體征：良性骨腫瘤較少引起疼痛，而惡性者，疼痛常是首發(fā)癥狀，而且常是劇痛。良性骨腫瘤的腫塊邊界清楚，壓痛不明顯，而惡性者則邊界不清，壓痛明顯。良性骨腫瘤健康情況良好，而惡性者，除非早期多有消瘦和惡病質，而且發(fā)展快，病程短。

實驗室檢查：良性骨腫瘤，血液、尿和骨髓檢查均正常，而惡性者則常有變化，如骨肉瘤堿性磷酸酶增高，尤文肉瘤血白細胞增高，轉移瘤和骨髓瘤可發(fā)生繼發(fā)性貧血及血鈣增高。在骨髓瘤患者血清蛋白增高，尿中可杳出Bence-Jones蛋白。

（一)良性骨腫瘤　以骨軟骨瘤、骨囊及骨巨細胞最常見。

1．骨軟骨瘤　骨軟骨瘤（ostechondroma)是最常見的良性骨腫瘤，系由不同成分的骨、軟骨和纖維組織構成。大都附在長骨干骺端的表面，又稱孤立性骨軟骨瘤或孤立性外生骨疣。只發(fā)生于軟骨化骨的骨骼，多見于少年和童年、好發(fā)于股骨遠端和脛骨近端，也可見于骨盆和肩胛骨。腫瘤生長慢，成年時停止生長。臨床上除腫塊外，一般無癥狀，偶可惡變，成為軟骨肉瘤。多發(fā)性骨軟骨瘤，雖表現與本病相似，但屬于遺傳性疾病。

骨軟骨瘤X線表現特殊，易于診斷。生長于長骨者起于干骺端，鄰近骺線，骨性腫塊向外突起，生長方向常背向骨骺。瘤體內含骨松質或骨密質，也可混合存在。外緣為與正常骨皮質延續(xù)的一層薄的骨皮質。頂部有一層軟骨覆蓋，如不鈣化則不顯影。軟骨鈣化，則呈不規(guī)則形斑片狀致密影。腫瘤可以細蒂或廣基與骨相連。發(fā)生于肩胛骨或骨盆者形狀不整，多呈菜花狀。腫瘤較大可壓迫鄰近骨骼，而造成邊緣整齊的壓跡，甚至引起畸形和骨發(fā)育障礙。

2．骨囊腫　骨囊腫（bone cyst)為單發(fā)性病變，好發(fā)于青少年，多發(fā)于長骨干骺端，尤以股骨及肱骨上端。一般無癥狀，多因發(fā)生病理性骨折而被發(fā)現。由于長骨縱向生長，故囊腫多偏于骨干中部。囊內含棕色液體。外被一層纖維包模，在骨松質內包膜周圍為邊緣整齊的薄層骨壁。

骨囊腫的X線表現為卵圓形或圓形、邊界清楚的透明區(qū)，有時呈多囊狀，但病變內無骨隔，只有橫行的骨嵴。囊腫沿長骨縱軸發(fā)展，有時呈膨脹性破壞，骨皮質變?yōu)楸�層骨殼，邊緣�?guī)則，無骨膜增生。

骨囊腫易發(fā)生骨折，小囊腫可因骨折后形成骨痂而自行消失，大的囊腫也可變小。

3．骨巨細胞瘤　骨巨細胞瘤（giant cell tumor of bone)是起于骨骼非成骨性結締組織的骨腫瘤。由于腫瘤的主要組成細胞類似破骨細胞，故有人稱之為破骨細胞瘤（osteoclastoma)。腫瘤局部破壞較大，有良性、生長活躍與惡性之分，故需重視。

腫瘤質軟而脆，似肉芽組織，富含血管，易出血，有時有囊性變，內含粘液或血液。良性者鄰近腫瘤的骨皮質變薄、膨脹，形成菲薄骨殼，生長活躍者可穿破骨殼而長入軟組織中。腫瘤組織可突破骨皮質形成腫塊。

骨巨細胞瘤以20～40歲為常見，好發(fā)于四肢長骨，以股骨下端、脛骨上端和橈骨下端為常見。主要臨床表現為局部疼痛、腫脹和壓痛。較大腫瘤可有局部皮膚發(fā)熱和靜脈曲張。

長骨巨細胞瘤的X線表現多較典型（圖2-1-23)，常侵犯骨端，癥變直達骨性關節(jié)面下。多數為偏側性破壞，邊界清楚。瘤區(qū)X線表現可有兩種類型，較多的病例破壞區(qū)內可有數量不等、比較纖細的骨嵴。X線上可見似有分隔成為大小不一的小房征，稱為分房型。少數病例破壞區(qū)內無骨嵴，表現為單一的骨質破壞，稱為溶骨型。病變局部骨骼常呈偏側性膨大，骨皮質變薄，腫瘤明顯膨脹時，周圍只留一薄層骨性包殼。腫瘤內無鈣化或骨化致密影，鄰近無反應性骨膜增生。邊緣亦無骨硬化帶，如不并發(fā)骨折也不出現骨膜增生。破壞區(qū)骨性包殼不完整，并于周圍軟組織中出現腫塊者表示腫瘤生長活躍。腫瘤邊緣出現篩孔狀和蟲蝕狀骨破壞，骨嵴殘缺紊亂。侵犯軟組織出現明確腫塊者，則提示為惡性骨巨細胞瘤。腫瘤一般不穿破關節(jié)軟骨，但偶可發(fā)生，甚至越過關節(jié)侵犯鄰近骨骼。

圖2-1-23　橈骨巨細胞瘤橈骨骨端邊界清楚的骨破壞，

其中有多個骨隔將骨破壞區(qū)分成多個小房，病變有膨脹性

（二)原發(fā)性惡骨腫瘤　以骨肉瘤與骨髓瘤為例講述。

1．骨肉瘤　骨肉瘤（osteogenic sarcoma)是起于骨間葉組織最常見的惡性骨腫瘤。多見于青年，男性較多。好發(fā)于股骨下端、脛骨上端和肱骨上端。干骺端為好發(fā)部位。主要臨床表現是局部進行性疼痛、腫脹和功能障礙。局部皮膚常較熱并有淺靜脈怒張。病變進展迅速。

生長在長骨干骺部的骨肉瘤開始在骨髓腔內產生不同程度、不規(guī)則的骨破壞和增生。病變向骨干一側發(fā)展而侵蝕骨皮質，侵及骨膜下則出現骨膜增生，呈平行、層狀，腫瘤可侵及和破壞骨膜新生骨，當侵入周圍軟組織時，則形成腫塊，其中可見多少不等的腫瘤新生骨。

總之，骨肉瘤病理的主要特征，為腫瘤在生長和發(fā)展過程中，可出現數量不等的骨樣組織和腫瘤骨。因而其X線表現主要為骨髓腔內不規(guī)則骨破壞和骨增生，骨皮質的破壞，不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破壞，軟組織腫塊和其中的腫瘤骨形成等。在眾多的征象中，確認腫瘤骨的存在，是診斷骨肉瘤的重要依據。腫瘤骨一般表現為云絮狀、針狀和斑塊狀致密影。認真觀察不難識別。

兒童發(fā)育期骨肉瘤的發(fā)展，病理已證明腫瘤可破壞骺板軟骨和關節(jié)軟骨并侵入關節(jié)內。成年后，腫瘤要侵及骨端。

由于上述X線表現出現的多少與階段不同，而使骨肉瘤的X線表現多種多樣。大致可分為成骨型、溶骨型和混合型。混合型多見。

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成為主，為均勻骨化影，呈斑片狀，范圍較廣，明顯時可呈大片象牙質變。早期骨皮質完整，以后也被破壞。骨膜增生較明顯。軟組織腫塊中多有腫瘤骨生成。腫瘤骨X線所見無骨小梁結構（圖2-1-11)。肺轉移灶密度多較高。

溶骨型骨肉瘤：以骨質破壞為主，很少或沒有骨質生成。破壞多偏于一側，呈不規(guī)則斑片狀或大片溶骨性骨質破壞，邊界不清。骨皮質受侵較早，呈蟲蝕狀破壞或消失，范圍較廣。骨膜增生易被腫瘤破壞，而于邊緣部分殘留，形成骨膜三角。軟組織腫塊中大多無新骨生成（圖2-1-24)。廣泛性溶骨性破壞，易引起病理性骨折。腫瘤細胞分化差。

混合型骨肉瘤：成骨與溶骨的程度大致相同。于溶骨性破壞區(qū)和軟組織腫塊中可見較多的腫瘤骨，密度不均勻，形態(tài)不一。腫瘤周圍常見程度不等的骨膜增生。

圖2-1-24　肌骨下端骨肉瘤（溶骨型)股骨下端干骺端骨松質有廣泛性不規(guī)則骨質破壞，

骨膜增生也破壞，只在邊緣部殘留，形成骨膜三角，破壞區(qū)周圍有軟組織塊影

2．骨髓瘤　骨髓瘤（myeloma)是起于骨髓的惡性腫瘤。一般多同時累及多骨，而每一骨中又有多個病灶，故又稱多發(fā)性骨髓瘤（mutiple myeloma)。常見于成年，男性多見。好發(fā)于椎體、肋骨、顱骨和骨盆等有紅髓之骨骼中，后期則長骨，如肱骨和股骨也受累。臨床表現主要是全身骨痛、腫塊、骨折與局部肢體變形、貧血、血小板減少及血鈣和血漿白蛋白增高等�；颊吣蛑锌捎蠦ence-Jones蛋白等。

骨髓瘤可有多種X線表現，比較典型的為多骨、多發(fā)的小圓形骨質破壞，大小不等，常為1～2cm。邊緣可清楚，亦可比較模糊，以后者較多見，一般無骨質增生和骨膜增生。以顱骨病灶表現較為典型，肋骨受累還可呈膨大性溶骨性改變。骨質破壞嚴重常引起病理性骨折，多見于脊椎和肋骨。少數不典型的病例可僅表現為骨質疏松，膨脹性分房狀骨質破壞，個別病例可表現骨質破壞合并骨膜增生和骨增生硬化。腫瘤化療、放療后亦可出現骨質增生。診斷比較困難。多發(fā)性骨髓瘤應同骨轉移瘤鑒別。

孤立性骨髓瘤少見，為單一骨質破壞區(qū)，見于脊椎或骨盆，有一定膨脹性，骨皮質變薄，破壞區(qū)中為殘留骨小梁，呈皂泡狀。病變發(fā)展快，破壞范圍擴大，常于幾個月或1～2年后轉為多發(fā)性骨髓瘤。孤立性者診斷較難，應同骨巨細胞瘤、轉移瘤等鑒別。

（三)轉移性骨腫瘤　轉移性骨腫瘤（metastatic tumor of bone)是惡性骨腫瘤中最常見者，主要是經血流從遠處原發(fā)腫瘤，如癌、肉瘤轉移而來。常在中年以后發(fā)病。原發(fā)腫瘤多為乳癌、肺癌、甲狀腺癌、前列腺癌、腎癌、鼻咽癌等。惡性骨腫瘤很少向骨轉移，但尤文肉瘤和骨的惡性淋巴瘤例外。轉移瘤常多發(fā)，多見于胸、腰椎、肋骨和股骨上段，其次為髂骨、顱骨和肱骨。膝關節(jié)和肘關節(jié)以下骨骼很少被累及。主要臨床表現為進行性疼痛、病理性骨折和截癱。轉移瘤引起廣泛性骨質破壞時，血清堿性磷酸酶可增高，這有助于同多發(fā)性骨髓瘤鑒別，后者正常。此外，血鈣增高。

血行性轉移瘤的X線表現可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常見。

溶骨型轉移瘤發(fā)生在長骨，多在骨干或鄰近的干骺端，表現為骨松質中多發(fā)或單發(fā)的小的蟲蝕狀骨質破壞，病變發(fā)展，破壞融合擴大，形成大片溶骨性骨質破壞區(qū)，骨皮質也被破壞，但一般無骨膜增生和軟組織侵犯。常并發(fā)病理性骨折。發(fā)生在脊椎則見椎體的廣泛性破壞，因承重而被壓變扁，但椎間隙保持完整。椎弓根多受侵蝕、破壞。

成骨型轉移瘤少見，多系生長緩慢的腫瘤所引起，見于前列腺癌、乳癌、肺癌或膀胱的轉移。病變?yōu)楦呙芏扔�，居骨松質內，呈斑片狀或結節(jié)狀，密度均勻一致，骨皮質多完整，多發(fā)生在腰椎與骨盆。常多發(fā)，境界不清。椎體不壓縮、變扁。

混合型轉移瘤，則兼有溶骨型和成骨型的骨質改變。

五、代謝性骨病

骨骼從出生到老年，骨質的形成（成骨)和吸收（破骨)以及礦物質的沉積和去除都是有規(guī)律地進行著。自出生到成年，骨的發(fā)育與生長占優(yōu)勢。成年后骨的形成與吸收保持平衡，到老年則成骨作用緩慢，而破骨作用照常進行，以致引起老年性骨質疏松。骨骼的發(fā)育、生長和礦物質代謝的正常進行主要系由適當的營養(yǎng)和正常內分泌腺功能的調節(jié)所保證。營養(yǎng)不足、維生素缺乏和內分泌腺功能障礙均可能引起全身性骨骼改變，在不同的發(fā)育、生長時期產生不同的表現。代謝性骨病的發(fā)病機理包括骨吸收、骨生長和礦物質沉積三個方面的異常。而引起的X線改變不外是骨質疏松、骨質軟化和骨質硬化等。X線檢查在診斷、隨診與療效的觀察中占有重要地位。但是為了作出正確診斷，必須結合臨床表現，特別是生物化學方面的改變。以維生素D缺乏性佝僂病（rickets)為例加以敘述。

維生素D缺乏佝僂病　是嬰幼兒維生素D不足引起鈣磷代謝障礙，使骨生長中的骨樣組織缺乏鈣鹽沉積所致，是全身性骨疾病。骨質變化主要在生長活躍的骺和干骺端。由于骨樣組織鈣化不足而發(fā)生骨化異常、骨質軟化和變形。

維生素D缺乏主要是食物中缺少維生素D或缺少日光照射，致使皮下膽固醇不能轉變?yōu)榫S生素D。6個月內的嬰兒由于從母體得到維生素D，少得此癥。臨床早期表現為睡眼不安，夜驚及多汗等，以后出現肌肉松弛、肝增大、出牙晚、前囟推遲閉合、方形顱、串珠肋、雞胸和小腿畸形等。血鈣及磷降低和堿性磷酸酶增高等。

佝僂病的一般X線表現是全身骨骼由于軟骨基質鈣化不足和骨樣組織不能鈣化，再加上原有的骨結構被吸收而發(fā)生普遍性骨質軟化、密度減低，骨小梁稀少、粗糙，骨皮質變薄、分層等改變，骨結構由于骨組織內有大量無鈣鹽沉積的骨樣組織的存在而顯示模糊、毛糙。

具有典型X線表現的骨骼是在長骨干骺端，特別是在幼兒發(fā)育較快的尺橈骨遠端、脛骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。較早的變化在骺板，由于軟骨基質鈣化不足，臨時鈣化帶變得不規(guī)則、模糊、變薄，以至消失。干骺端中間帶曲折變形而凹陷，明顯者呈杯口狀變形，其邊緣因骨樣組織不規(guī)則鈣化而呈毛刷狀致密影，干骺端寬大。骺出現延遲，密度低，邊緣模糊，乃至不出現。骺與干骺端的距離由于骺板軟骨增生、肥大、堆積、不骨化而增寬。干骺端邊緣出現骨剌乃系骨皮質向干骺端方向延伸所致（圖2-1-8)。肋骨前端由于軟骨增生而膨大，形成串珠肋，X線表現肋骨前端呈寬的杯口狀。由于骨質軟化，承重的長骨常彎曲變形，在下肢發(fā)生膝內翻（O形腿)或膝外翻（X形腿)。少數例可發(fā)生青枝骨折或假性骨折。

佝僂病愈合的X線表現先是臨時鈣化帶的重新出現，幾周后干骺端出現大量不規(guī)則或均勻的鈣鹽沉積，使杯口狀凹陷和毛刷狀改變減輕、消失。干骺端與骺的距離恢復正常。但干骺端新骨化的致密帶需經幾個月后才能恢復。骨膜下骨樣組織鈣化后，先呈層狀改變，隨后與骨皮質融合，呈均勻性增厚和致密，尤其在骨干的凹面。骺周邊也迅速骨化而增大。至于骨的變形，則多長期存在。

六、內分泌性骨病

人體的內分泌腺，包括垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺和性腺等功能失調，引起分泌的激素增多或減少可引起全身性骨病。此類疾病為內分泌性骨病。其中有的骨改變顯著，且有X線特征，如垂體功能亢進，有者改變輕微又無特點。因此，X線檢查在內分泌性骨病診斷上所起的作用不同。

（一)垂體疾病　垂體疾病按功能變化分為垂體前葉功能亢進和低下兩類。前者包括肢端肥大癥和巨人癥，后者包括垂體性侏儒及席漢綜合征。

1．巨人癥與肢端肥大癥　本癥系由垂體前葉嗜酸細胞腺瘤或增殖引起生長激素分泌過多所致。在骨骺未結合前發(fā)病，全身生長發(fā)育增速，形成巨人癥（gigantism)。成年期發(fā)病則形成肢端肥大癥（acromegaly)。

巨人癥多見于男性，身高超出正常，四肢過長，與軀干長度不成比例。頭增大，面部變形。于骺與干骺端結合后，如生長激素仍分泌過多，則出現肢端肥大癥表現。

X線表現為長骨因軟骨化加快而變長，又因骨膜性成骨而增粗。顱骨可有蝶鞍增大等垂體瘤的表現。

肢端肥大癥由于生長激素增多只促進短m.f1411.cn/job/骨與扁骨的生長，致使出現面部寬大，眉弓、顴突、鼻、唇肥大，下頜前突和下牙前錯。手足粗大，尤其是末端。皮膚粗糙增厚。胸廓前后徑大，并有駝背現象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多飲、多尿和多食現象。如為腺瘤，則可有頭疼、頭暈和由于壓迫視束交叉而發(fā)生偏育和視野縮小。

肢端肥大癥的X線表現包括骨骼及軟組織和內臟的改變。

在顱骨片上可見蝶鞍因腫瘤壓迫而呈方形增大，但蝶鞍雖明顯增大，蝶鞍后壁多不消失，不同于其他類型的垂體瘤。顱壁增厚。鼻竇與乳突氣化顯著。下頜支伸長、下頜角增大。四肢長骨增粗，以指、掌骨明顯，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙。常有骨質疏松。關節(jié)常發(fā)生退行性改變，主要累及髖關節(jié)。

心、腎和胃腸均增大。全身皮膚增厚，但皮下組織變薄。跟墊軟組織增厚更為顯著。胸部可見胸骨隆起，肋骨前端與肋軟骨相連處突出。脊椎改變少，但椎體可增大呈方形。

綜上所述，肢端肥大癥的X線表現較為特殊，一般不難診斷。

2．垂體性侏儒　垂體性侏儒（pituitary dwarfism)系在青春期前發(fā)生垂體前葉功能不足，于童年時期出現發(fā)育停止現象，常為顱咽管瘤所引起。患者體型瘦小，但勻稱，智力正常，性發(fā)育不全。

X線表現是全身骨骼發(fā)育較小，與年齡不符，但大小比例勻稱。骺與干骺端結合晚或終生不結合。顱蓋骨大，面骨小，顱縫不封合。出牙晚，牙齒互相擠壓。椎體因骨骺缺如而變扁。特發(fā)性垂體功能不足，蝶鞍小，腫瘤引起者，則可有蝶鞍增大等改變。

（二)甲狀腺疾病　甲狀腺疾病按功能分甲狀腺功能亢進和功能低下兩類，后者稱呆小病。

1．甲狀腺功能亢進　甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism)系因甲狀腺彌漫性或結節(jié)性腫大，致甲狀腺素分泌過多而引起的內分泌代謝性疾病。主要病變是代謝率增高。臨床表現為甲狀腺腫大、心悸和消瘦。

骨骼的X線改變主要是全身性骨質疏松，嚴重時可繼發(fā)脊椎壓縮性骨折，但對診斷并不具特征性。晚期，少數病例可見掌骨干由于骨膜增生而呈梭形增粗。

2．呆小病　呆小�。╟retinism)系因先天性甲狀腺素缺如引起的身體和智力發(fā)育障礙。分地方性和散發(fā)性兩種。前發(fā)生于甲狀腺流行區(qū)，由于飲食中缺碘，胎兒供碘不足，致甲狀腺素不足而影響發(fā)育。甲狀腺代償性增大，但功能偏低或正常。后者則因母體患甲狀腺疾病，血清中產生抗甲狀腺抗體，通過胎盤而破壞胎兒的甲狀腺組織，甲狀腺發(fā)育不良或缺如，使甲狀腺功能不良或喪失。

臨床表現為發(fā)育遲緩，體格短小，呆板愚笨，鼻扁下塌，舌厚大伸出口外，步態(tài)搖擺，食欲不佳，智力極低。地方性與散發(fā)性二者在臨床與實驗室檢查上雖有不同，但X線表現則無何差別。

骨骼的X線表現主要是骨發(fā)育遲緩、發(fā)育不良、畸形和骨質疏松。在不同部位的骨骼，其表現有所差異。X線改變具有一定的特征。

顱骨的改變主要是前額扁平、顱壁致密、囟與顱縫寬，且封合延遲，常有縫間骨。顱底骨與面骨短小，蝶鞍偶可增大。鼻竇與乳突氣化不良。出牙延遲。肋骨向下傾斜走行，使胸廓上窄下寬。椎體呈楔形或變扁，椎體前上角和前下骨缺損，椎體前緣中部凹陷。多累及胸腰椎的幾個椎體。椎間隙增寬。四肢長骨變短，二次骨化中心出現晚，發(fā)育慢而且骺與干骺端結合推遲。致骨齡落后于實際年齡。更特殊的是骨骺可呈分散不規(guī)則的顆粒狀或斑片狀，密度不均，于長骨干骺端，特別是脛骨與股骨兩端出現多條橫行致密線，即生長障礙線。

經過治療后，未鈣化的骨化中心可迅速出現，全身骨骼生長加快。

（三)腎上腺疾病　腎上腺疾病中以腎上腺皮質功能亢進所致之骨骼改變?yōu)橹鳌?/p>

1．腎上腺皮質功能亢進　本病又稱C綜合征，是由于腎上腺皮質增生或腺瘤所致。腎上腺質增生多為兩側性，可繼發(fā)于垂體嗜堿細胞腺瘤。肺癌、甲狀腺癌、惡性胸腺瘤也可引起本病，可能與腫瘤分泌具有促腎上腺皮質激素的活性物質有關。多見于中年婦女。主要臨床表現為向心性肥胖、衷竭、高血壓、皮下出血及多尿等。實驗室檢查可見血紅蛋白、血紅細胞和白細胞增高。血鉀低、血鈣高、血糖高、24小時尿17酮類固醇和17羥類固醇增高。

骨骼的改變是由于糖皮質激素直接作用所致。糖皮質激素促使蛋白分解過多使骨樣組織生成不足而引起骨質疏松，并使軟骨化骨遲緩，致骨齡落后。骨質疏松常并發(fā)骨折，多見于胸腰椎、坐骨、恥骨和肋骨等。骨折疼痛不重。關節(jié)退行性變顯著。X線上易于顯示骨質疏松及并發(fā)的骨折與畸形。骨折后由于骨樣組織生成障礙，于骨折周圍形成大量棉毛樣骨痂，發(fā)生在肋骨前端，則出現串珠狀表現。椎體在骨質疏松基礎上，其上下緣可顯示密度增高。當發(fā)現無痛性骨折，缺乏癥狀的骨髓炎和明顯退行性骨關節(jié)病，又與全身骨骼骨質疏松同在，則應考慮本病。

2．醫(yī)源性Cushing綜合征　長期應用糖皮質類固醇激素或其他合成代用品ACTH進行治療而引起的Cushing綜合征為醫(yī)源性Cushing綜合征。骨改變與原發(fā)性者相同。一般X線上發(fā)現改變需經用藥半年以上。偶爾于顱骨上可出現多發(fā)性透明區(qū)，佯以骨髓瘤。

七、慢性關節(jié)病

慢性關節(jié)病是指發(fā)病緩慢、逐漸發(fā)展、病程長、涉及全身關節(jié)的疾病。不易治愈，病因多不明。

（一)退行性關節(jié)病　退行性骨關節(jié)�。╠egenerative osteoarthropathy)又稱骨性關節(jié)炎（osteoarthritis)、增生性或肥大性關節(jié)炎（hypertrophic arthritis)。是一種由于關節(jié)軟骨行性改變所引起的慢性骨關節(jié)病。而不是真正的炎性病變。分原發(fā)與繼發(fā)兩種。前者是原因不明的關節(jié)軟骨退行性變所致，多見于40歲以上的成年。承重關節(jié)如髖、脊柱和膝等關節(jié)易受累。后者則是繼發(fā)于炎癥或外傷，任何年齡、任何關節(jié)均可累病。常見癥狀是局部疼痛，運動受限，關節(jié)變形，但無腫脹和周身癥狀。癥狀輕重與關節(jié)變化程度并不平行。

病變主要是關節(jié)軟骨退行性變，軟骨表面不光滑、變薄，且可碎裂，游離于關節(jié)腔內，承重部分完全消失，使關節(jié)面骨皮質暴露。骨皮質硬化，于邊緣形成骨贅。

四肢關節(jié)如髖與膝關節(jié)退行性骨關節(jié)病的X線表現，包括由于關節(jié)軟骨破壞，而使關節(jié)間隙變窄，關節(jié)面變平，邊角銳利或有骨贅突出，軟骨下骨質致密，關節(jié)面下方骨內出現圓形或不規(guī)整形透明區(qū)。前者為退行性假囊形成，后者為骨內纖維組織增生所致。晚期除上述表現加重外，還可見關節(jié)半脫位和關節(jié)內游離骨體，但多不造成關節(jié)強直。關節(jié)囊與軟組織無腫脹。鄰近軟組織無萎縮，而骨骼一般也無骨質疏現象。（圖2-1-16)。在指間關節(jié)多先累及遠側關節(jié)，關節(jié)間隙可消失，并有骨小梁通過，造成關節(jié)強直。

脊椎退行性骨關節(jié)病的X線表現，包括脊椎小關節(jié)和椎間盤的退行性變，可統(tǒng)稱為脊椎關節(jié)病。脊椎小關節(jié)改變包括上下關節(jié)突變尖、關節(jié)面骨質硬化和關節(jié)間隙變窄。在頸椎不可累及鉤突關節(jié)。椎間盤退行性變表現為椎體邊緣出現骨贅，相對之骨贅可連成骨橋。椎間隙前方可見小骨片，但不與椎體相連，為纖維環(huán)及鄰近軟組織骨化后致。髓核退行性變則出現椎間隙變窄，椎體上下骨緣硬化（圖2-1-15)。由于退行性變而引起椎體滑動。椎體后緣骨剌突入椎間孔或椎管內引起脊神經壓迫癥狀，可攝斜位或體層攝影以顯示骨贅。同時并發(fā)的椎管內后縱韌帶和兩側黃韌帶及脊椎小關節(jié)囊的增生肥厚與椎板增厚可引起椎管狹窄，并壓迫脊髓，診斷有賴于脊髓造影。CT和MRI。

（二)類風濕性關節(jié)炎　類風濕性關節(jié)炎（rheumatoid arthritis)屬于泛發(fā)性結締組織病，具有疏松結締組織粘液樣水腫和類纖維蛋白變性兩種基本病變。病因不明。多見于中年婦女。早期癥狀包括低熱、疲勞、消瘦、肌肉酸痛和血紅細胞沉降率增快等。關節(jié)呈梭形腫脹、疼痛，活動受限，肌無力、萎縮和關節(jié)半脫位等。常累及近側指間關節(jié)，呈對稱性。部分病例出現較硬的皮下結節(jié)。實驗室檢查主要有血清類風濕因子陽性，血清蛋白低，球蛋白高等。

骨關節(jié)的X線改變大多出現在發(fā)病3個月以后。主要改變有①關節(jié)軟組織梭形腫脹，系因滑膜及周圍軟組織充血水腫和關節(jié)積液所致；②關節(jié)間隙早期因關節(jié)積液而增寬，待關節(jié)軟骨破壞，則變窄；③關節(jié)面骨質侵蝕多見于邊緣，是滑膜血管翳侵犯的結果，也可累及鄰近骨皮質。小關節(jié)，特別是手骨最為常見；④骨性關節(jié)面模糊、中斷，軟骨下骨質吸收囊變是血管翳侵入骨內所致，內充纖維肉芽組織及滑膜液，呈透明影，周圍有硬化，最后為骨質充填；⑤關節(jié)鄰近骨骼發(fā)生骨質疏松，病變進展則延及全身骨骼；⑥鄰近關節(jié)的骨骼可出現骨膜增生，呈層狀；⑦膝、髖等大關節(jié)可形成滑膜囊腫向鄰近突出；⑧晚期可見四肢肌萎縮，關節(jié)半脫位或脫位，骨端破壞后形成骨性融合。半脫位可發(fā)生于環(huán)樞椎，可以是最早的變化。指間、掌指間關節(jié)半脫位明顯，且常造成手指向尺側偏斜畸形，具有一定特點。

值得提出的是跟骨后下緣皮質即有表淺的侵蝕，又有邊緣不規(guī)則的骨贅增生，這是發(fā)生在肌腱和韌帶附著處的纖維軟骨增生骨化，乃軟組織病變引起的變化。附近骨小梁也模糊不清。累及兩側，不難診斷。本病還可引起胸腔積液和彌漫性肺炎。