X線表現(xiàn)（圖3-2-16)，二尖瓣回流較輕，心代償功能良好時，心大小和形狀無明顯改變，僅見左心房和左心室輕度增大，當二尖瓣回流在中度以上，心肌代償功能較差時，則左心房明顯增大，在心室也增大，透視下可見左心室收縮時因瓣膜關(guān)閉不全而左心房有強烈的搏動。肺有瘀血，右心室亦可增大。主動脈球正�；蚵孕�。
左心室造影可見造影劑逆流入左心房。根據(jù)造影劑進入左心房的多少和左心房腔的大小可以估計關(guān)閉不全的程度。
圖3-2-16 二尖瓣關(guān)閉不全并狹窄
心增大呈二尖瓣型，右心室增大，肺動脈段突出，左心耳增大，有肺瘀血
圖3-2-17 慢性肺原性心臟病
心呈二尖瓣型，右心室增大，肺動脈突出，但無左心耳增大。肺動脈擴張，尤以右下肺動脈為明顯，有肺門截斷現(xiàn)象，說明有肺動脈高壓。肺紋理增強，肺透明度增加，膈平而低，說明有慢性支氣管炎和肺氣腫
�。ǘ�)慢性肺原性心臟病 慢性肺原性心臟�。╟hronic pulmonary heart disease)是由于長期肺實質(zhì)和肺血管的原發(fā)病變或嚴重的胸廓畸形所引起的心臟病。肺的原發(fā)疾病以慢性支氣管炎為常見。有肺動脈高壓或右心功能不全等表現(xiàn)，一般認為肺動脈高壓的發(fā)生是由于肺部長期慢性病變引起廣泛纖維化及肺氣腫，肺血管床逐漸閉塞，使肺循環(huán)阻力增加所致。但是近年來則認為，缺氧所引起的肺小動脈痙攣較血管床的器質(zhì)性閉塞和減少更為重要。肺動脈壓力升高，使右心室肥厚和擴張或右心衰竭。
臨床上有長期咳嗽、咳痰、咯血、哮喘和勞動時心悸、氣喘等。體檢有肺氣腫和支氣管炎體征，如輕度紫紺，杵狀指和干、濕性啰音，常有桶狀胸，肺動脈區(qū)第下音亢進，心電圖示右心室肥厚和心肌勞損等改變。
X線表現(xiàn)（圖3-2-17)為肺動脈高壓和肺部慢性病變的改變：①肺動脈高壓，常出現(xiàn)于心形態(tài)改變前之前；②右心室增大，心呈二尖瓣型，心胸比率大于正常者不多，部分病例心比正常為小，與肺氣腫、膈低位等因素有關(guān)。左心室如增大則常為心力衰竭所致。右心房增大少見，常由于右心室壓力增高，右心房排血困難所致，右心房不增大；③肺部慢性病變，有慢性支氣管炎，廣泛肺組織纖維化及肺氣腫等表現(xiàn)。
�。ㄈ�)心包炎 心包炎（pericarditis)是心包膜臟層和壁層的炎性病變，以結(jié)核性、風(fēng)濕性、化膿性及病毒性為常見，尤以結(jié)核性最為常見。心包炎可分為干性和濕性兩種。前者是心包臟、壁層出現(xiàn)以纖維蛋白為主的滲出物，使心表面粗糙而呈絨毛狀，但X線無異常發(fā)現(xiàn)，后者則伴有積液。
1．心包積液 心包積液（pericardial effusion)的液體可為漿液性、漿液血性、血性、化膿性及乳糜性等。心包積液時，心包腔內(nèi)壓力升高，當達到一定程度時，便可壓迫心臟，使心房和腔靜脈壓力升高，以至靜脈回流受阻，同時，心室舒張及血液充盈亦受阻，心臟收縮期排血量減少，因而出現(xiàn)心包填塞癥狀。
臨床上有發(fā)熱、疲乏、心前區(qū)疼痛和心包填塞癥狀，如面色蒼白、紫紺、腹脹、水腫和端坐呼吸等。心界向兩側(cè)擴大、心音遙遠、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、血壓和脈壓均降低。心電圖示T波變低、平坦或倒置和低電壓。超聲心動圖能作出診斷，且能測出積液的多少。
X線表現(xiàn) （圖3-2-18)，不論積液的性質(zhì)和病原如何，都可以顯示其共同特點：①心包積液在300ml以下者，心影大小和形狀可無明顯改變，X線難以發(fā)現(xiàn)。中等量積液，液體從心包囊最下部分向心兩側(cè)擴展，后前位可見心影向兩側(cè)普遍增大，心緣正�；《认�，心形狀呈燒瓶狀，如積液緩慢增多，則呈球形；②心包積液可使體靜脈血液回流至右心房受阻，致使上腔靜脈增寬；③由于心包在心底部的附著處高于心與大血管的交界下，增大的心影可以超過心、大血管交界處，增大的心影可以超過心、大血管交界以上，故使主動脈影縮短；④心緣搏動減弱或消失，而主動脈搏動則表現(xiàn)正常；⑤體靜脈血液回流到右心房受阻，右心室排血量減少，因而肺紋理減少或不顯。如合并左心衰竭，則有肺瘀血現(xiàn)象。
圖3-2-18 心包積液（后前位)
心影向兩側(cè)普遍增大，心緣正�；《认�，上腔靜脈增寬，主動脈影縮短，肺紋理減少
心包積液如吸收不徹底，可引起心包肥厚、粘連，并可逐漸發(fā)展成縮窄性心包炎。
當診斷困難，考慮外科治療時，可行造影檢查。行腔靜脈或右心房插管，造影應(yīng)包括心腔充盈的全過程。造影表現(xiàn)為各心腔無擴張，但心腔周圍組織影像普遍明顯增厚。心內(nèi)循環(huán)時間延長。腔靜脈擴張。
2.縮窄性心包炎 縮窄性包炎（constrictive pericarditis)為心包臟、壁兩層之間發(fā)生粘連，并形成堅實的纖維結(jié)締組織，明顯限制心的收縮和舒張活動。大多是由于急性心包炎未能及時有效治療發(fā)展而來。增厚的心包如同盔甲，包裹在心臟上，厚度可達1cm以上，一般以心室面，包括膈面增厚、粘連為著，而心房和大血管根部較輕。
右心室受壓，舒張受限，靜脈回流到右心房被阻，引起靜脈壓升高、頸靜脈與上腔靜脈擴張、肝大、腹水和水腫等。左心室受壓，舒張受限，在舒張期進入左心室的血量減少，導(dǎo)致左心房和肺靜脈壓升高。心排血量亦隨之減少。造成脈壓下降。當二尖瓣口部位被心包纖維瘢痕包繞時，可引起肺循環(huán)淤滯，左心房亦可增大。
臨床癥狀主要為心悸、呼吸困難、頸靜脈怒張、腹脹、肝大、腹水、面部和下肢水腫、血壓偏低、脈壓變小和靜脈壓升高。體征為心音減低，心界不大或稍增大。心電圖示肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓，T波變平或倒置和雙峰P波。
X線表現(xiàn)（圖3-2-19)為：①心影大小正常或輕度增大，也可中度增大，增大的原因為心包增厚、心包腔內(nèi)少量積液或心室舒張障礙，使右心房壓力升高而出現(xiàn)右心房增大；②心包增厚粘連使兩側(cè)或一側(cè)心緣變直，各弓影分界不清，心外形常呈三角形或近似三角形，亦可呈球或其他形狀，有時由于右心房增大，使心右緣呈一個大弧，而心左緣則平直；③心搏動一般明顯減弱或消失，但在心包增厚不顯著的部位，心可局部膨大，搏動明顯增強；④心包鈣化是縮窄性心包炎的特征性表現(xiàn)，國內(nèi)資料占縮窄性心包炎的1.23%～1.56%。鈣化可呈蛋殼狀、帶狀、斑片狀或結(jié)節(jié)狀等。鈣化多分布于房室溝、右心房室的周圍、右心室的胸骨面及膈面等處。其次為左心室除心尖以外的部位。一般，鈣化不易在后前位上發(fā)現(xiàn)，切線位用高千伏攝影最有效，可選擇側(cè)位或斜位投照；⑤由于靜脈壓升高，而使上腔靜脈擴張；⑥左心房壓力增高時，出現(xiàn)肺瘀血現(xiàn)象；⑦胸膜增厚、粘連。
縮窄性心包炎無需心血管造影檢查。
圖3-2-19 縮窄性心包炎
心影增大,心右緣呈一個大弧，心左緣各弧分界不清，未見鈣化，肺紋理增多
�。ㄋ�)心肌病 侵犯心肌的病變統(tǒng)稱為心肌病（cardiomyopathy)，病因有多種。可分為兩大類：
原發(fā)性心肌病，病因不明，可分為三型，即擴張型、肥厚型和限制型（閉塞型)。擴張型最常見，病變主要侵犯心室，尤其是左心室，以心腔擴張為主；肥厚型，病變主要累及室間隔肌部及乳頭肌，肥厚的肌部間隔可向兩側(cè)心室突出，使心室流出道變窄；限制型主要為心內(nèi)膜增厚和心內(nèi)膜下肌纖維化，侵犯心室流入道和心尖，心室壁明顯增厚，心腔填塞。
繼發(fā)性心肌病，為已知病因或合并其他疾病的心肌損害，是全身性疾病的一部分，包括各種感染所致的心肌炎、中毒、營養(yǎng)缺乏、代謝障礙、內(nèi)分泌性疾病、結(jié)締組織病、神經(jīng)肌肉性疾病等，同時累及心臟。
臨床上常有心悸、氣促、胸痛、眩暈、心律失常及心力衰竭等癥狀。超聲心動圖可顯示左心室流出道無狹窄以及室間隔和左心室后壁有無增厚，對診斷原發(fā)性肥厚型心肌病提供可靠的征象。
X線表現(xiàn)（圖3-2-20)，早期心大小和形狀可以正常，以后心中度至高度增大，一般為雙心室增大，但以左心室增大為顯著，呈主動脈型；心搏動普遍減弱；肺血管紋理正�；蛟龆�，心力衰竭時，出現(xiàn)肺瘀血及間質(zhì)性肺水腫；主動脈球一般不增大，有時因心排血量減少而縮小。繼發(fā)性心肌病，病變好轉(zhuǎn)后，心影恢復(fù)正常。
圖3-2-20 原發(fā)性心肌病(擴張型)
心明顯增大，以向左側(cè)增大明顯，主動脈球較小，肺紋理正常
心血管造影對肥厚型心肌病有診斷價值，可明確心肌肥厚的部位、范圍及程度，對治療計劃的制定與預(yù)后估計有較大幫助。應(yīng)行左心室造影。造影可見由于肌部間隔肥厚所致左心室腔的倒圓錐狀狹窄，心室腔變形，輪廓不整。
