內科主治醫(yī)師考試輔導—彌散性血管內凝血

彌散性血管內凝血：在某些致病因素作用下，首先出現短暫的高凝狀態(tài)，血小板聚集、纖維蛋白沉著，形成廣泛的微血栓，繼之出現消耗性低凝狀態(tài)，并發(fā)繼發(fā)性纖溶亢進。臨床表現為出血、栓塞、微循環(huán)障礙及溶血等。

　　—、病因

　�。ā�）感染 以細菌感染最常見，尤其是革蘭陰性細菌感染。

　�。ǘ�）惡性腫瘤與白血病

　　以胰腺、腎臟、前列腺、肺等癌腫較多見，特別容易發(fā)生在有廣泛轉移或大量組織壞死的病例。

　�。ㄈ�）病理產科 羊水栓塞、胎盤早期剝離、感染性流產、妊娠毒血癥、死胎滯留、子宮破裂等，均可誘發(fā)DIC.

　�。ㄋ模┩饪剖中g及外傷 腦、胰腺、前列腺、子宮等手術、大面積灼傷、擠壓綜合征、骨折、毒蛇咬傷、腎移植排異反應等。

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　　內兒科疾病如惡性高血壓、急性壞死性胰腺炎、急性肝壞死、肝硬化、急性腎小管壞死、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病酸中毒、中暑、溶血、缺氧、新生兒窒息等均可能誘發(fā)DIC.

　　二、發(fā)病機制

　　病因 釋放組織因子或類似物及血管內皮細胞損害 啟動外源性和內源性凝血途徑，而抗凝的代謝機制相對不足，導致機體內凝血活性升高，繼而出現消耗性低凝和繼發(fā)性纖溶亢進。

　　三、臨床表現

　�。ā�）臨床分型

　　1、急性型 起病急驟，在數小時至1～2天發(fā)病，病情兇險，出血癥狀嚴重，常伴有血壓下降。

　　2、慢性型 起病緩慢，病程較長，可持續(xù)數周以上，臨床上以栓塞癥狀多見，多見于癌腫播散、死胎滯留、海綿竇性血管瘤等。

　�。ǘ�）主要的臨床表現

　　1、出血 自發(fā)性持續(xù)多部位出血。

　　2、微血管栓塞 以肺、腦、肝、腎、胃腸、皮膚等部位常見

　　3、微循環(huán)障礙 表現為一次性或持久性低血壓或休克。

　　機制為：①血管通透性增加，血漿外滲導致血容量不足；②激肽釋放、補體激活以及缺血、缺氧造成的小血管調節(jié)功能紊亂，導致血管與小血管擴張，血流灌注更加不足；③心功能因缺氧、栓塞等受損。醫(yī)學 全在.線提供

　　4、微血管病性溶血 表現為進行性貧血，紅細胞畸形明顯。

　　四、實驗室檢查

　　高凝期：凝血時間、APTT可不延長或縮短；

　　消耗性低凝血期：血小板數減少、PT延長、APTT延長、纖維蛋白原減少、其他凝血因子也減少，3P試驗可陽性；

　　繼發(fā)性纖溶期：TT延長、3P試驗陽性、FDP增高。但后期由于纖維蛋白被裂解為小碎片，因此3P試驗可呈陰性。

　　五、診斷要點

　�。ā�）臨床表現

　　1、存在易引起DIC的基礎疾病。

　　2、有下列兩項以上臨床表現：①多發(fā)性出血傾向；②不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；③多發(fā)性血管栓塞的癥狀或體征；④抗凝治療有效。

　�。ǘ�）實驗室檢查

　　同時有下列三項以上異常：

　　1、血小板計數低于100×109／L或呈進行性下降。

　　2、血漿纖維蛋白原含量＜1.5g／L或呈進行性下降（但白血病及其他惡性腫瘤苦可＜1.8g／L，肝病者＜1.0g／L；或＞4g／L。

　　3、3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg／L（肝病者FDP＞60mg／L），或D二聚體水平升高或陽性。

　　4、凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化（肝病者凝血酶原時間延長5 秒以上）。

　　5、纖溶酶原含量及活性降低。

　　6、抗凝血酶III含量及活性降低。

　　7、血漿凝血因子Ⅷ：C活性低于50％。

　　六、治療

　　（一）消除誘因，治療原發(fā)病，此乃終止DIC的根本措施。

　�。ǘ�）肝素

　　1、對診斷明確的DIC，應及早使用肝素，最好在高凝期應用。

　　2、肝素治療適應證：①病因不能及時除去者；②準備手術除去病因時為防止術中、術后促凝物進入血循環(huán)加重DIC，可短期使用；③準備補充凝血因子或用纖溶抑制劑應先應用肝素；④慢性及亞急性DIC病人療效較好，值得應用。但對出血傾向及出血性疾病如近期咯血、嘔血、各種手術后大創(chuàng)面有出血者或以纖溶亢進為主者不宜用肝素。

　�。ㄈ�）抗血小板藥

　　適用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未肯定診斷或處于高凝狀態(tài)的病人，常用雙嘧達莫、低分子右旋糖酐、阿司匹林。

　　（四）補充凝血因子和血小板。

　�。ㄎ澹┛估w溶治療

　　1、DIC早期忌用

　　2、常用藥：6－氨基己酸（EACA）、氨甲苯酸（止血芳酸、PAMBA）和止血環(huán)酸或抑肽用酶