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神經(jīng)病學:第四節(jié) 急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎(acute infectious polyneuritis)

急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎(acuteinfectious polyneuritis)又稱急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎(acutepolyradiculoneuritis)或Guillain-Barre綜合征。主要損害多數(shù)脊神經(jīng)根和周圍神經(jīng),也常累及顱神經(jīng),是多發(fā)性神經(jīng)炎中一種特殊類型。【病因及病理】病因未明,多數(shù)病人發(fā)病前幾…

急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎(acuteinfectious polyneuritis)又稱急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎(acutepolyradiculoneuritis)或Guillain-Barre綜合征。主要損害多數(shù)脊神經(jīng)根和周圍神經(jīng),也常累及顱神經(jīng),是多發(fā)性神經(jīng)炎中一種特殊類型。

【病因及病理】

病因未明,多數(shù)病人發(fā)病前幾天至幾周有上呼吸道腸道感染癥狀,或繼發(fā)于某些病毒性疾病如流行性感冒等之后,故本病疑為與病毒感染有關,但至今未分離出病毒。另外認為本病為自身免疫性疾病,可能因感染后引起免疫障礙而發(fā)病。也有報導注射疫苗后發(fā)病。也有認為本病非單一病因所致,而是多種病因,甚至包括中毒所引起的一種綜合征。

主要病理改變的部位在脊神經(jīng)根(尤以前根為多見且明顯)、神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng),偶可累及脊髓。病理變化為水腫、充血、局部血管周圍淋巴細胞浸潤、神經(jīng)纖維出現(xiàn)節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性。

【臨床表現(xiàn)】

可見于任何年齡,但以青壯年男性多見。四季均有發(fā)病,夏,秋季節(jié)多見,起病呈急性或亞急性,少數(shù)起病較緩慢。主要表現(xiàn)如下:

一、運動障礙

(一)肢體癱瘓:四肢呈對稱性下運動神經(jīng)元性癱瘓,且常自下肢開始,逐漸波及雙上肢,也可從一側到另一側。通常在1至2周內病情發(fā)展至最高峰,以后趨于穩(wěn)定,四肢無力常從遠端向近端發(fā)展,或自近端開始向遠端發(fā)展。四肢肌張力低下,腱反射減弱或消失,腹壁、提睪反射多正常。少數(shù)可因錐體束受累而出現(xiàn)病理反射征。起病2-3周后逐漸出現(xiàn)肌萎縮。

(二)軀干肌癱瘓:頸肌、軀干肌、肋間肌、隔肌也可出現(xiàn)癱瘓。當呼吸肌癱瘓時,可出現(xiàn)胸悶、氣短、語音低沉、咳嗽無力、胸式或腹式呼吸動度減低、呼吸音減弱,嚴重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并發(fā)癥而導致昏迷、死亡。

(三)顱神經(jīng)麻痹:約半數(shù)病人可有顱神經(jīng)損害,以舌咽迷走和一側或兩側面神經(jīng)的周圍性癱瘓為多見,其次為動眼、涌車、外展神經(jīng)。偶見視神經(jīng)乳頭水腫,可能為視神經(jīng)本身炎癥改變或腦水腫所致,也可能和腦脊液蛋白的顯著增高,阻塞了蛛網(wǎng)膜絨毛、影響腦脊液的吸收有關。除三叉神經(jīng)感覺支外,其他感覺神經(jīng)極少受累。

二、感覺障礙:www.med126.com

可為首發(fā)癥狀,以主觀感覺障礙為主,多從四肢末端的麻木、針刺感開始。檢查時牽拉神經(jīng)根?墒固弁醇觿。ㄈ鏚ernig征陽性),肌肉可有明顯壓痛,雙側腓腸肌尤著?陀^檢查感覺多正常,僅部分病人可有手套、襪套式感覺障礙。偶見節(jié)段性或傳導束型感覺障礙。感覺障礙遠較運動障礙為輕、是本病特點之一。

三、植物神經(jīng)功能障礙:

初期或恢復期常有多汗、汗臭味較濃,可能系交感神經(jīng)受刺激的結果。少數(shù)病人初期可有短期尿潴留,可能由于支配膀胱的植物神經(jīng)功能暫時失調或支配外括約肌的脊神經(jīng)受侵所致。大便常秘結。部分病人可出現(xiàn)血壓不穩(wěn),心動過速和心電圖異常等心血管功能障礙。

四、實驗室檢查

(一)腦脊液:腦脊液的蛋白一細胞分離(即蛋白含量增高而白細胞數(shù)正常或輕度增加)為本病的典型癥狀之一。蛋白含量一般在0.5~2g/L不等,常在發(fā)病后7-10天開始升高,4~5周后達最高峰,6~8周后逐漸下降,也有少數(shù)病人肢體癱瘓恢復后,腦脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人則腦脊液蛋白含量始終正常。故腦脊液蛋白含量增高的幅度與病情并無平行關系。此外,腦脊液和血液的免疫常有異常。

(二)血象及血沉:白細胞總數(shù)增多和血沉增快,多提示病情嚴懲或有肺部并發(fā)癥。

(三)肌電圖檢查:其改變與病情嚴重程度及病程有關。急性期(病后2周內)常有運動單位電位減少、波幅降低,但運動神經(jīng)傳導速度可正常,部分病人可有末端潛伏期的延長。2周后逐漸出現(xiàn)失神經(jīng)性電位(如纖顫或/和正銳波),病程進入恢復期或更晚時,可見多相電位增加,出現(xiàn)小的運動單位電位(新生電位),運動神經(jīng)傳導速度常明顯減慢,并有末端潛伏期的延長,感覺神經(jīng)傳導速度也可減慢。

【病程和預后】

本病雖較嚴重,經(jīng)過及時而正確的救治,一般預后仍較良好。急性期后,輕者多在數(shù)月至1年內完全恢復,或殘留肢體力弱、指趾活動不靈,足下垂和肌萎縮等某些遺癥;重者可在數(shù)年內才逐漸恢復。病死率約為20%,多死于呼吸肌麻痹或合并延髓麻痹、肺部感染、心肌損害和循環(huán)衰竭等。

【診斷及鑒別診斷】

診斷要點:①急性或亞急性起病,病前常有感染史;②四肢對稱性下運動神經(jīng)元性癱瘓(包括顱神經(jīng));③感覺障礙輕微或缺如;④部分患者有呼吸肌麻痹;⑤多數(shù)腦脊液有蛋白一細胞分離現(xiàn)象。尚須與下列疾病鑒別。

一、脊髓灰質炎

起病時多有發(fā)熱,肌肉癱瘓多為節(jié)段性且較局限,可不對稱,無感覺障礙,腦脊液蛋白和細胞均增多或僅白細胞計數(shù)增多。

二、急性脊髓炎

有損害平面以下的感覺減退或消失,且括約肌機能障礙較明顯,雖然急性期也呈弛緩性癱瘓,但有錐體束征。

三、周期性麻痹

呈發(fā)作性肢體無力,也可有呼吸肌受累,但發(fā)作時多有血鉀降低和低鉀性心電圖改變,補鉀后癥狀迅速緩解。

【治療】

一、急性期

(一)脫水及改善微循環(huán):一般先用20%甘露醇或25%山梨醇250ml靜滴,2次/日,7~10次。為一療程,以減輕受損神經(jīng)組織的水腫、腫張、改善其血循環(huán)和缺氧狀態(tài)。同時配合應用改善微循環(huán)的藥物(706代血漿或低分子右旋糖酐)、10~14次為一療程。

(二)激素治療:輕癥可口服強的松30mg或地塞米松1.5mg 1次/d,3-4周后逐漸減量或停服。重癥以地塞米松10~15mg或氫化可的松200~300mg靜脈商注,每日一次,持續(xù)約7~10次。為避免激素應用的目性,在用前應查血及腦脊液的免疫功能。如免疫功能偏低者則不宜用激素,可用免疫增強劑如轉移因子等。

(三)大劑量丙種球蛋白治療:10%丙種球蛋白每日100~300mg/kg加入生理鹽水500~1000ml中靜滴,一周2次,一般靜滴2~3次。

(四)大劑量B族維生素、維生素C以及三磷酸腺苷、胞二磷膽堿、輔酶Q10等改善神經(jīng)營養(yǎng)代謝藥物。

(五)加強呼吸功能的維護和肺部并發(fā)癥的防治:如病人已出現(xiàn)呼吸肌麻痹和排痰不暢,應早期行氣管切開術,定期和充分吸痰,并注意www.med126.com無菌操作。必要時應及早輔以機械通氣,定期進行血氣分析。這是重癥患者能否得救的關鍵。

另外,也可用自體血紫外線照射充氧回輸療法,可增強機體免疫功能,改善細胞缺氧狀態(tài)。如體液免疫功能增高病人,可用血漿替換療法,通過血漿交換,去除血漿中自身循環(huán)抗體和免疫復合物等有害物質。

二、恢復期

可繼續(xù)服用B族維生素及促進神經(jīng)傳導功能恢復的藥物。加強癱瘓肢體的功能鍛煉,并配合理療、體療、針灸、以防止肢體的畸形和促進肢體的功能恢復。

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