負熵療法治療
糖尿病的新證據
作者：楊鴻智
《中國醫(yī)藥信息學會北京分會后現代理論醫(yī)學專業(yè)委員會》主任委員
楊鴻智-后現代理論醫(yī)學博客-凱迪
http://blog.cat898。com/boke.asp?yanghz70.index.html
楊鴻智的郵箱：
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先看一篇文章：
北大醫(yī)學部徐國恒教授探明細菌內毒素升高血漿游離脂肪酸的機制
日期： 2009-02-16
信息來源: 醫(yī)學部
http://203.208.39.99/search?q=cache:tpBMc38CUWIJ:pkunews.pku.edu。cn/zdlm/2009-02/16/content_139068.htm+%E5%86%85%E6%AF%92%E7%B4%A0&hl=zh-CN&ct=clnk&cd=6&gl=cn&st_usg=ALhdy29W-bfg6oCz9sAWkYIPAJjeeHLdpg
北京大學醫(yī)學部生理與
病理生理學系徐國恒教授的實驗室，最近對革蘭氏陰性細菌內毒素調節(jié)脂肪分解作用的研究取得進展，闡明了內毒素直接刺激脂肪分解和升高血漿游離脂肪酸的細胞機制。徐國恒教授與他的博士研究生俎魯霞的這一研究成果已在國際著名期刊《生物化學雜志》(Journal of Biology Chemistry)網絡版發(fā)表。
內毒素是革蘭氏陰性菌細胞壁上的脂多糖成分，是細菌感染引發(fā)機體免疫炎癥反應的活性物質。長期以來，臨床上發(fā)現細菌感染伴隨著血漿游離脂肪酸升高和體溫升高。脂肪酸升高不僅為細菌感染和發(fā)燒的機體提供必要的能量物質，也可損害糖尿病病人的
胰島素敏感性。一般認為，細菌感染還是一種交感興奮的應激狀態(tài)，此時機體釋放更多的
腎上腺素，而腎上腺素則是體內刺激脂肪分解的主要激素。然而，徐國恒教授的研究發(fā)現，細菌感染所致血漿游離脂肪酸的細胞生物學機制不止如此；他們通過整體動物和離體細胞研究發(fā)現，脂肪細胞是細菌內毒素的直接靶標。
機體多余的能量物質以
甘油三酯的形式儲存在脂肪細胞內，在機體需要時被脂肪酶水解，釋放游離脂肪酸和甘油進入血液。徐國恒教授的研究表明，盡管不同種屬的細菌脂多糖結構不同，但均可直接刺激脂肪細胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸，這種作用實際上取決于脂多糖結構中高度保守的名為lipid A的內毒素脂核，并且與內毒素最常介導的炎性因子反應無關。進一步研究發(fā)現，細菌內毒素刺激的慢性脂肪分解，主要是通過TLR4和ERK信號介導的，這一分子機制與經典的由腎上腺素刺激的急性脂肪分解有所不同。在TLR4缺陷動物和脂肪細胞，內毒素不能刺激甘油三酯水解和升高血漿游離脂肪酸。
該研究表明脂肪細胞也是細菌內毒素的直接靶標，揭示了細菌內毒素刺激脂肪細胞甘油三酯水解的作用及其機制，為革蘭氏細菌感染病人血漿游離脂肪酸升高和胰島素抵抗等臨床現象的發(fā)生機理，提供了新的解釋。
楊鴻智：
對于內毒素的傳統(tǒng)研究知道，雖然內毒素對于機體的各種組織細胞都有嚴重的破壞作用，但是，只是在紅細胞中發(fā)現了內毒素的受體，其他細胞都沒有發(fā)現內毒素受體。這篇文章的重要性是發(fā)現脂肪細胞也是內毒素的靶細胞。這是我們知道的內毒素的第二個靶細胞。
這篇文章說明了內毒素與血脂和血糖的關系。細菌內毒素可以刺激慢性脂肪分解，脂多糖可直接刺激脂肪細胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸，而血漿游離脂肪酸升高是發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。這樣，就為我們治療高血脂和糖尿病提供了新的理論根據。
血中的內毒素增加有兩個原因，一個是從腸道來的，是因為消化道屏障破壞使內毒素入血的數量增加；另一個是肝枯否細胞破壞增加，處理內毒素的能力下降。目前，在現代醫(yī)學的范圍中沒有解決這兩個事情的治療方法。我的后現代醫(yī)學告訴大家，這個時候，應該用促進干細胞再生的方法治療，即給機體提供干細胞再生需要的原料，使干細胞加快對肝枯否細胞和腸黏膜細胞的補充。肝枯否細胞數量增加，就能夠增加對于內毒素的處理，腸黏膜細胞的補充，就能夠減少內毒素入血。這樣血中的內毒素就會減少，血脂和血糖就會降低。
促進干細胞再生的治療方法，用后現代醫(yī)學的語言叫“負熵療法”，用的藥物是：
谷氨酰胺和
葉酸。我已經在臨床中用了許多年和許多病人。效果的確是非常好的。當然，也要選擇適當的病例。這就是，那些有應激狀態(tài)和內毒素血癥的病人。
與內毒素親密相關的疾病
http://www。neidusu。com/qtjb.asp
世界內毒素學會研究證實，熱原（內毒素)對常見病、慢性病的發(fā)生、發(fā)展均起著重要作用。
急性
上呼吸道感染患者100%都存在熱原（內毒素)血癥；
吸煙和飲酒的人，血中熱原（內毒素)含量高于正常人40到200倍；
咽炎、
頭痛、鼻塞、流涕、
咳嗽、咽喉腫痛、口腔潰瘍等常見病，是高內毒素血癥引發(fā)各種炎癥的危害信號；
肝炎急性發(fā)作期患者熱原（內毒素)血癥的發(fā)病率為100%；
肝硬化熱原（內毒素)血癥發(fā)病率為80%；
肝
腹水患者高達60-70%；
慢性肝炎患者為55%左右；
乙肝為63.6%；
丙肝患者為61.54%；
黃疸型肝炎熱原（內毒素)含量為正常人的40-120倍；
慢性支氣管炎病人血漿中熱原（內毒素)是健康人的6-8倍；
95%的癌癥病人的高熱是由熱原（內毒素)引起的。
內毒素引起的典型疾病
休克|肝炎|膽囊炎|
膽石癥|胰腺炎|腎炎|
尿路感染|慢性支氣管炎|上呼吸道感染|
肺炎|
燒傷內毒素血癥|中耳炎|牙周炎|
胃潰瘍及十二指潰瘍|動脈硬化|各種急腹癥|晚期癌性高熱|全身炎性反應綜合癥|多器官功能衰竭|
彌漫性血管內凝血|
敗血癥休克等急危重疾病……
－－－－－－－－－－－感謝楊鴻智先生\徐國恒教授用現代醫(yī)學證明中醫(yī)理論的正確!
