體格檢查開始于采集病史時，通過觀察病人的行為，情緒，同時注重于某些癥狀。為發(fā)現(xiàn)心臟病的周圍及全身影響和影響心臟的心外疾病依據(jù)，有必要時，對所有系統(tǒng)進行全面檢查。
生命體征
應(yīng)在兩側(cè)手臂上檢測血壓和脈搏，在先天性心臟病或周圍血管疾病時還需檢測兩側(cè)腿部。血壓袖帶寬度須大于肢體直徑的20%。當(dāng)水銀柱下落時第一音是收縮壓，而聲音消失時為舒張壓(第五相Korotkoff音)。左右手臂間壓力相差15mmHg屬正常，腿部壓一般高于手臂壓20mmHg。如疑有體位性低血壓，則需測量病人臥位，坐位，站位的血壓及心率。如發(fā)現(xiàn)有高血壓，則應(yīng)進行全面檢查以排除主動脈縮窄(下肢脈搏微弱或消失，橈-股脈搏延遲，腿部血壓低于手臂血壓，有時易見肩胛骨周圍動脈血管壁的異常搏動；收縮期雜音可傳導(dǎo)至心前區(qū)上方和后方均提示為此癥)。在甲狀腺功能亢進癥和高代謝狀態(tài)時，脈搏呈快而強；在粘液性水腫時呈慢而弱。
呼吸頻率反映出心臟失代償或原發(fā)性肺部疾患。憂慮病人呈增快，而臨終病人則減慢。淺而快速的呼吸可提示胸膜疼痛。
體溫升高可能提示為急性風(fēng)濕熱或心臟感染，如心內(nèi)膜炎。這在心肌梗死后很多見，無需立即查找其他原因，除非發(fā)熱持續(xù)大于72小時。
脈搏
應(yīng)檢查上肢與下肢末端的主要周圍脈搏，以發(fā)現(xiàn)先天性或獲得性動脈疾病和由于心臟引起系統(tǒng)性栓塞的依據(jù)。當(dāng)捫及周圍脈搏時，需注意其對稱性和相關(guān)動脈壁的彈性。伴動脈血快速流動的疾病(如動靜脈交通，主動脈反流)，其脈搏快速上抬后即陷落。如發(fā)現(xiàn)脈搏不對稱時，周圍血管上方的聽診可聞及由于狹窄引起的湍流所產(chǎn)生的雜音。
兩側(cè)頸動脈搏動的望，觸，聽診�？色@得比周圍脈搏檢查更多的有關(guān)于心臟的信息(表197-1)。
老年人，尤其當(dāng)出現(xiàn)高血壓時，頸動脈搏動必須謹(jǐn)慎地解釋。動脈硬化引起血管僵硬，隨血管壁的老化，漸漸失去了其特征性表現(xiàn)。在許多病例中，頸動脈檢查有困難或不能解釋。同樣，在年幼兒童中，即便有嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄但其頸動脈搏動仍可正常。
頸動脈上方的聽診，需區(qū)別心臟雜音和動脈雜音。心臟雜音是由心臟或大血管傳導(dǎo)來，一般在前區(qū)上方較響，向頸部減弱。動脈雜音屬高音調(diào)，僅在動脈上聞及且較為表淺。動脈雜音也需與靜脈嗡嗡聲區(qū)別。與動脈雜音不同，靜脈嗡嗡聲通常呈持續(xù)性，病人在坐位或立位時聽得最清楚，壓迫同側(cè)頸內(nèi)靜脈時，則使雜音消失。
可觀察到周圍靜脈異常，例如靜脈曲張，動靜脈畸形(AVM)和分流，基礎(chǔ)的炎癥表現(xiàn)和血栓性靜脈炎引起的觸痛。在疑有動靜脈畸形或分流上方處聽診呈連續(xù)性雜音，常捫及震顫，這是因為不論是收縮和舒張時靜脈的阻力始終低于動脈。
頸靜脈
仔細(xì)檢查頸靜脈十分重要。頸外靜脈只提供靜脈波高度的一般資料，而頸內(nèi)靜脈卻用于分析靜脈壓和靜脈波形，因為它乃是到右心房的開放性靜脈管道(除上腔靜脈阻塞病例外)。
檢查頸靜脈常使病人傾斜45°位，正常人其靜脈柱恰好位于鎖骨下。當(dāng)用手使勁壓迫腹部時，靜脈柱明顯高于鎖骨(肝頸回流)，當(dāng)維持腹部壓力時，正常人在幾秒鐘內(nèi)靜脈柱將降至鎖骨下，這是因為順應(yīng)性的右心室經(jīng)Frank-Starling機制增加了心搏量。在上腔靜脈阻塞，縮窄性心包炎，限制型心肌病或嚴(yán)重心力衰竭，頸靜脈壓可明顯升高甚至不可能找到靜脈柱的頂端。在這些情況下，應(yīng)讓病人坐著或站起來檢查。
當(dāng)腹部受壓產(chǎn)生相關(guān)的靜脈波高度上的改變提示了有關(guān)心臟右側(cè)的相當(dāng)信息。當(dāng)維持腹部加壓時，靜脈柱升高并維持此高度見于右心室擴張，順應(yīng)性下降；縮窄性心包炎或心包填塞；和三尖瓣狹窄或右心房腫瘤產(chǎn)生右心室充盈受阻。
在產(chǎn)生肝頸回流異常的相同情況下應(yīng)尋找Kussmaul征，吸氣時頸部靜脈柱的升高而不是下降。在正常吸氣時，胸腔內(nèi)壓力降低則抽吸周圍血液至腔靜脈。順應(yīng)性良好的右心室則通過Frank-Starling機制來接納和排出這些血液。Kuss-maul征在氣道阻塞性疾病中也可出現(xiàn)。
最后，可分析靜脈波的特征和幅度。正常人頸靜脈波見圖197-1和圖198-5。肺動脈高壓時a波和v波均增大。巨大的a波(大炮波)見于房室分離時。心房顫動時a波消失而右心室順應(yīng)性不良狀態(tài)時，a波則明顯(如肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄)。三尖瓣反流時V波變?yōu)楹茱@著。三尖瓣反流也常產(chǎn)生明顯的肝腫大，由于右心室收縮時反流的V波腫脹了肝臟以至于容易觸及肝臟的收縮期搏動。伴有明顯靜脈高壓有時導(dǎo)致心源性肝硬化和腹水。在心臟填塞時，x呈陡直下降。右心室順應(yīng)性呈不良狀態(tài)時，心室收縮后的Y也呈陡峭樣下降，是因為升高的靜脈柱的血液經(jīng)三尖瓣開放沖入右心室，僅僅當(dāng)僵硬的右心室壁(限制型心肌病)或心包疾病(縮窄性心包炎)阻止血液流入時，才急劇停止工作。
奇脈
如病史和體格檢查提示為縮窄性心包炎，心臟填塞或限制型心肌病時，應(yīng)尋找奇脈。正常人，在正常吸氣時收縮期動脈血壓最多降低10mmHg。當(dāng)在正常的右心室順應(yīng)性受限制的疾病中(如心包填塞)，由于右心室壓力的升高結(jié)果使室間隔凸向右心室，吸氣時收縮壓的降低則大于正常人。同樣，由于胸腔內(nèi)負(fù)壓與右心室經(jīng)Frank-Starling機制增加的心搏量不相匹配，肺靜脈壓比通常下降更多。這些因素使左心室充盈量在吸氣時比正常人更低，并使動脈收縮壓降低＞10mmHg。奇脈在限制型心肌病或縮窄性心包炎時較少見，盡管他不屬填塞的特殊病征但其具有一定的特殊性。奇脈也可見于氣道阻塞性疾病，在考慮心臟因素前應(yīng)予排除。
胸部的望診和觸診
嚴(yán)重的右心室肥厚(RVH)引起心前區(qū)中央的隆起能夠見到且在胸骨下方和胸骨左側(cè)前胸壁處可捫及抬舉感。偶在先天性疾病引起嚴(yán)重右心室肥厚時，心前區(qū)呈不對稱，胸骨左側(cè)呈膨出畸形。
左心室肥厚(LVH)在心尖區(qū)產(chǎn)生一種持續(xù)性沖擊感，那容易與RVH的心前區(qū)隆起相區(qū)別。在心前區(qū)觸診時有時可觸及室壁瘤運動障礙病人的異常局灶性收縮性搏動。由于左心房擴張引起嚴(yán)重的二尖瓣反流的病人異常的彌漫性收縮期搏動抬舉了心前區(qū)，伴心臟向前移位。心尖搏動擴散和向左下移位則可見于左心室擴張和肥厚病例，如二尖瓣反流。
漏斗胸或雞胸，胸部前后徑狹小，胸部脊柱異常強直，均提示有瓣膜或腱索粘液樣變性的可能性，尤其是二尖瓣。
目前罕見由梅素引起的主動脈動脈瘤產(chǎn)生的胸部上方局限性膨出。胸部畸形趨向較常見于伴有先天性心臟缺損的遺傳性疾病，例如Turner綜合征。胸部觸診應(yīng)包括查找震顫(表197-2)。
在肺動脈高壓時，胸骨左緣第2肋間隙可觸及一種尖銳的沖動是肺動脈瓣的關(guān)閉。狹窄的二尖瓣關(guān)閉也可在心尖區(qū)收縮初期產(chǎn)生一個相同的沖動；在收縮末期有時可觸及狹窄瓣膜的開放感覺。www.med126.com
胸部叩診和聽診
盡管胸部X線的應(yīng)用優(yōu)于許多醫(yī)生的技術(shù)，但胸部仔細(xì)的叩診和聽診幾乎基本上都能區(qū)分胸膜積液(語顫降低)和肺實變(震顫增強)。進而，水泡音和干啰音分別意味著肺充血或支氣管痙攣，提示為伴肺靜脈高壓的心力衰竭或原發(fā)性基礎(chǔ)的肺部疾病。胸膜摩擦音提示肺梗死或伴胸膜炎的肺炎。
心臟聽診
心臟聽診需具有良好的聽力和敏銳的鑒別音調(diào)和時相的能力。許多優(yōu)秀醫(yī)生缺少敏銳聽覺，或因缺少實踐使他們?nèi)狈Ρ鎰e音調(diào)的能力。此外，已有許多聽診器盡管設(shè)計全面，但卻未將聽覺物理作考慮。
聽診時，心音應(yīng)分別區(qū)分。舒張音包括舒張期雜音，心室肌肉音和二尖瓣音。收縮音包括收縮期雜音和瓣膜外聲音。
在復(fù)雜病例中，心音之間的區(qū)分需注意心動周期的每一時相和每一個音的先后。一旦分辨出心音后要估計它們的強度，音調(diào)，持續(xù)時間，時相和間隔以作出最后的聽診分析，后者常提供準(zhǔn)確診斷。低音調(diào)聲音最好使用鐘式聽診器，高音調(diào)聲音最好用膈膜式。使用鐘式聽診器時應(yīng)當(dāng)小心輕按，壓力過大使其下面的皮膚緊張成一個膈膜造成很低音調(diào)的聲音丟失。
在每一次檢查病人的心血管系統(tǒng)后應(yīng)將心前區(qū)的主要聽診和觸診結(jié)果常規(guī)地畫在病人的圖上(圖197-2)。這種示意圖可用兩次體檢的對比以及提供一個定性和定量的檢查結(jié)果表。
心音
收縮音 第一心音(S1)主要是由于二尖瓣關(guān)閉，但也包括了三尖瓣關(guān)閉成分。正常情況下常呈分裂并有一高音調(diào)。在二尖瓣狹窄中S1是響亮的。二尖瓣關(guān)閉不全時由于瓣葉硬化和僵直使S1減輕或消失，但如由于二尖瓣裝置的粘液樣變性或心室心肌異常(如乳頭肌功能不全，心室擴張)，S1則常可清晰聞及。
第二心音(S2)正常情況下是由于主動脈瓣關(guān)閉或肺動脈瓣關(guān)閉所致。正常時主動脈瓣關(guān)閉早于肺動脈瓣關(guān)閉，除非前者延遲或后者提前。主動脈瓣關(guān)閉延遲見于左束支傳導(dǎo)阻滯或主動脈瓣狹窄，而肺動脈瓣關(guān)閉提前則見于某些預(yù)激現(xiàn)象。肺動脈瓣關(guān)閉延遲見于經(jīng)右心室的血流量增加時(如最多見的為繼發(fā)孔型的房間隔缺損)或完全性的右束支傳導(dǎo)阻滯。這種增加的血流也消除了肺動脈瓣的正常延遲，由于在吸氣時右心室容量增加而左心室容量則是降低的(S2固定分裂)；左向右分流伴有正常右心室血流量者不伴有固定的分裂。主動脈瓣反流，嚴(yán)重的狹窄或閉鎖(永存動脈干只有一個共同的瓣膜)時，可出現(xiàn)單一的S2。
喀喇音只發(fā)生于收縮期，以其較高音調(diào)和較短的持續(xù)時間與S1或S2區(qū)分或通過它們受血流動力學(xué)控制結(jié)果在收縮期的變動性可以區(qū)分�？艨沙蕟我换蚨鄻拥摹�
發(fā)生于先天性主動脈或肺動脈瓣狹窄的喀喇音。它們被認(rèn)為來自心室壁張力的異常。在這些疾病中喀喇音發(fā)生于收縮早期，很接近于S1，與S1的關(guān)系不因血流動力學(xué)改變而發(fā)生變化。收縮早期固定的喀喇音也可發(fā)生于嚴(yán)重肺動脈高壓。發(fā)生在二尖瓣或三尖瓣脫垂的喀喇音認(rèn)為是由于瓣葉或過多過長腱索的張力異常所致。
由于瓣膜粘液樣變性引起的喀喇音可發(fā)生于收縮期的任何時間，但在人為降低心室容量時(如站立，Valsalva動作)則移向S1。而心室充盈量增加時，如仰臥位，喀喇音則移向S2，尤其見于二尖瓣脫垂者。原因不明的是，在兩次檢查中喀喇音的特征性可相差甚大，它們可來去不定。
舒張音 與收縮音不同，舒張音是低音調(diào)的，在強度上較柔和，持續(xù)時間較長。這種聲音在成年人中總是不正常的。
第三心音(S3)，或心包叩擊音，發(fā)生于舒張早期，當(dāng)在心室擴張和順應(yīng)性不良時。在心室充盈被動性舒張時發(fā)生則表明有嚴(yán)重的心室功能不全，除非在兒童中可屬正常。右心室S3在吸氣時(由于右心室充盈容量增加)和病人臥位時聽得最清楚。左心室S3則在呼氣時(由于心臟和胸壁間相對靠近)及同時為左側(cè)臥位聽得最清楚。
第四心音(S4)接近于舒張末期，由于心房收縮引起心室舒張充盈增加所產(chǎn)生的。與S3相同，它是低音調(diào)，僅用鐘式聽診器聽到或聽得更清楚。右心室S4隨吸氣而增強，而左心室S4則降低。S4表明為較輕的心室功能不全，比S3多見。心房顫動時消失，而急性心肌缺血或心肌梗死早期幾乎都有。S3伴有或不伴有S4，往往是明顯的左室收縮功能不全，而不伴有S3的S4則是左心室舒張功能不全。
奔馬律發(fā)生于當(dāng)出現(xiàn)S3和S4的病人伴有心動過速時；舒張期如很短可使兩個心音融合。當(dāng)病人左側(cè)臥位時可在心尖部觸及到響亮的S3和S4。
舒張期叩擊音和S3發(fā)生于舒張早期的相同位置。但不伴有S4，為一種較鈍的重?fù)粢簦砻餍氖页溆蛐陌s窄，無順應(yīng)性而突然停止。
其他舒張音僅為二尖瓣狹窄或罕見的三尖瓣狹窄的開瓣音。二尖瓣開瓣音其音調(diào)很高，聲音短促，宜用膈膜式聽診器聽之最佳。它約接近于S2的肺動脈瓣成份，其直接與二尖瓣狹窄的嚴(yán)重程度成比例(即：左心房壓力越高，開瓣音越接近S2)。聲音強度與瓣葉的順應(yīng)性有關(guān)，瓣葉仍有彈性，逐漸柔軟時，其音響亮，瓣葉硬化，纖維化直至瓣葉發(fā)生鈣化時其音則最終消失。二尖瓣開瓣音雖然有時在心尖區(qū)聽到，但常在或僅在胸骨左緣下方聽得最清楚。
