2012年度衛(wèi)生系列普通內科高級醫(yī)師職稱專業(yè)實踐能力測試試題(三)
第十章 甲狀腺功能減退癥
甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism，簡稱甲減)是由各種原因導致的低甲狀腺激素血癥或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征，醫(yī).學全在線提供m.f1411.cn其病理特征是黏多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為黏液性水腫。國外報告的臨床甲減患病率為0.8％～1.0％，發(fā)病率為3.5/1000；我國學者報告的臨床甲減患病率是1.0％，發(fā)病率為2.9/1000。
【分類】
（一)根據病變發(fā)生的部位分類
1．原發(fā)性甲減（primary hypothyroidism) 由于甲狀腺腺體本身病變引起的甲減，占全部甲減的95％以上，且90％以上原發(fā)性甲減是由自身免疫、甲狀腺手術和甲亢131I治療所致。
2．中樞性甲減（central hypothyroidism) 由下丘腦和垂體病變引起的促甲狀腺激素釋放激素（TRH)或者促甲狀腺激素（TSH)產生和分泌減少所致的甲減，垂體外照射、垂體大腺瘤、顱咽管瘤及產后大出血是其較常見的原因；醫(yī).學全在線提供m.f1411.cn其中由于下丘腦病變引起的甲減稱為三發(fā)性甲減（tertiary hypothyroidism)。
3．甲狀腺激素抵抗綜合征 由于甲狀腺激素在外周組織實現(xiàn)生物效應障礙引起的綜合征。
（二)根據病變的原因分類
藥物性甲減、手術后甲減、131I治療后甲減、特發(fā)性甲減、垂體或下丘腦腫瘤手術后甲減等。
（三)根據甲狀腺功能減低的程度分類
臨床甲減（overt hypothyroidism)和亞臨床甲減（subclinical hypothyroidism)。
【病因】
成人甲減的主要病因是：①自身免疫損傷：最常見的原因是自身免疫性甲狀腺炎，包括橋本甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎、產后甲狀腺炎等（見本篇第十一章)。醫(yī).學全在線提供m.f1411.cn②甲狀腺破壞：包括手術、131I治療。醫(yī)學.全在線m.f1411.cn甲狀腺次全切除、131I治療Graves病，10年的甲減累積發(fā)生率分別為40％、40％～70％。③碘過量：碘過量可引起具有潛在性甲狀腺疾病者發(fā)生甲減，也可誘發(fā)和加重自身免疫性甲狀腺炎。含碘藥物胺碘酮（amiodarone)誘發(fā)甲減的發(fā)生率是5％～22％。④抗甲狀腺藥物：如鋰鹽、硫脲類、咪唑類等。
【臨床表現(xiàn)】
（一)一般表現(xiàn)
易疲勞、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應遲鈍、嗜睡、精神抑郁、便秘、月經不調、肌肉痙攣等。體檢可見表情淡漠，面色蒼白，皮膚干燥發(fā)涼、粗糙脫屑，顏面、眼瞼和手皮膚水腫，聲音嘶啞，毛發(fā)稀疏、眉毛外1/3脫落。由于高胡蘿卜素血癥，手腳皮膚呈姜黃色。
（二)肌肉與關節(jié)
肌肉乏力，暫時性肌強直、痙攣、疼痛，嚼肌、胸鎖乳突肌、股四頭肌和手部肌肉可有進行性肌萎縮。腱反射的弛緩期特征性延長，超過350ms（正常為240～320ms)，跟腱反射的半弛緩時間明顯延長。
（三)心血管系統(tǒng)
心肌黏液性水腫導致心肌收縮力損傷、心動過緩、心排血量下降。ECG顯示低電壓。由于心肌間質水腫、非特異性心肌纖維腫脹、左。心室擴張和心包積液導致心臟增大，有學者稱之為甲減性心臟病。冠心病在本病中高發(fā)。10％患者伴發(fā)高血壓。
（四)血液系統(tǒng)
由于下述四種原因發(fā)生貧血：醫(yī).學全在線提供m.f1411.cn①甲狀腺激素缺乏引起血紅蛋白合成障礙；②腸道吸收鐵障礙引起鐵缺乏；③腸道吸收葉酸障礙引起葉酸缺乏；④惡性貧血是與自身免疫性甲狀腺炎伴發(fā)的器官特異性自身免疫病。
（五)消化系統(tǒng)
厭食、腹脹、便秘，嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻或黏液水腫性巨結腸。
（六)內分泌系統(tǒng)
女性常有月經過多或閉經。長期嚴重的病例可導致垂體增生、蝶鞍增大。部分患者血清催乳素（PRL)水平增高，發(fā)生溢乳。醫(yī).學全在線提供m.f1411.cn原發(fā)性甲減伴特發(fā)性。腎上腺皮質功能減退和1型糖尿病者屬自身免疫性多內分泌腺體綜合征的一種，稱為Schmidt綜合征。
（七)黏液性水腫昏迷
見于病情嚴重的患者，多在冬季寒冷時發(fā)病。誘因為嚴重的全身性疾病、甲狀腺激素替代治療中斷、寒冷、手術、麻醉和使用鎮(zhèn)靜藥等。臨床表現(xiàn)為嗜睡、低體溫（＜35℃)、呼吸徐緩、心動過緩、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失，甚至昏迷、休克、腎功能不全危及生命。
