化學藥物引起自身抗原的改變也并不少見。如長期服用α-甲基多巴的患者中有10%～15%Coomba試驗陽性，約有1%可發(fā)生自身溶血性貧血。這種病人在紅細胞成熟過程中受藥物影響改變了紅細胞膜上的Rh系統(tǒng)的e抗原，產(chǎn)生抗紅細胞抗體。又如長期服用肼苯達嗪、普魯卡因酰胺、異煙肼等藥物可引起紅斑狼瘡樣綜合癥，�？蓽y得抗核抗體。這些藥物能與細胞內(nèi)組蛋白或DNA結合，改變自身組織成分產(chǎn)生自身抗體。長期來觀察到組織中損傷也可引起自身免疫反應，推測可能是由于組織抗原受到部分酶解，使天然分子中原處于隱匿部位的抗原決定簇暴露，被機體作為新抗株加以識別，這種看法有一定的實驗根據(jù)，例如兔甲狀腺球蛋白經(jīng)胰酶消化處理后可使兔產(chǎn)生免疫反應，經(jīng)白細胞蛋白酶消化的兔的甲狀腺球蛋白也能引起兔的甲狀腺炎。
(三)交叉抗原醫(yī)學全.在線m.f1411.cn
某些微生物的抗原與自身組織成分有共同抗原性。因此在感染這些微生物后，機體所產(chǎn)生的抗體或致敏淋巴細胞對有關的自身組織也可產(chǎn)生免疫反應。如A組溶血性鏈球菌某些型別的胞壁抗原和胞漿膜抗原與人腎基底膜及心瓣膜成分相同，也與人心肌、骨骼肌、小動脈平滑肌相同，因此溶血性鏈球菌感染與風濕病和腎小球腎炎有密切關系(表16-1)。又如大腸桿菌O14與結腸粘膜有類似的抗原性，它與潰瘍性結腸炎的發(fā)生有關。
最近研究注意到熱休克蛋白(heat shock protein,HSP)或稱應激蛋白(stress protein,SP)在誘導自身疫病發(fā)生中的作用。1926年Ritossa首先觀察到正常果蠅暴露于高溫后，其唾液腺染色體蓬松隆起。12年后，Tissieres等證實果蠅染色體遇熱后的上述變化是由染色體內(nèi)基因轉錄合成一種特定的蛋白質(zhì)所致，遂提名為熱休克蛋白。此后的研究發(fā)現(xiàn)，除溫度外，各種應激因素，如感染、創(chuàng)傷、化學品等生物、理化因子、均可誘生這類蛋白合成增加，故又稱應激蛋白�，F(xiàn)知HSP存在于一切生物細胞，包括原核及真核細胞。按其分子量大小成分HSP90，HSP70，HDP60，小HSP四個家族，各含數(shù)個成員。HSP在進化上具有很大的保守性。因此其它物種來源的(各種病原體)HSP與人類的HSP(或其它抗原)有很大的相似性，或稱分子模擬(molecularmimicry)。目前認為，感染誘導自身免疫病的重要原因之一是與HSP的參加有關。
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