胃食管反流為胃內(nèi)容物通過下食管括約。↙ES)逆流入食管。這是一種常見的現(xiàn)象,可伴或不伴癥狀。
正常情況下胃分泌酸故pH為1.5-2.0,而食管腔內(nèi)pH約為中性(pH為6.0-7.0)。當(dāng)發(fā)生胃食管反流時,遠(yuǎn)段食管內(nèi)pH明顯降低。
胃食管反流可分為二種類型,一種為正常的生理性反流,另一種為發(fā)生于胃食管反流。℅ERD)的病理性反流。
生理性反流
· 主要于餐后發(fā)生
· 正常情況下不引起癥狀
· 每次反流時間短
· 睡眠狀態(tài)較少發(fā)生生理性反流。
病理性反流(圖3.1)
· 頻發(fā)的長時限反流
· 日間和/或夜間均發(fā)生反流
· 可產(chǎn)生癥狀及食管炎癥或粘膜損傷。
【病因】
GERD由酸性胃內(nèi)容物病理性反流造成。有許多因素與GERD的發(fā)生有關(guān):
圖3.1病理性反流時食管粘膜酸暴露時間延長,故產(chǎn)生癥狀及造成食管粘膜損傷。食管內(nèi)酸反流的后果與手置于燭火上時相似,若手很快掠過火苗時不會燒傷,而長時間置于火上則會燒傷。
1 下食管括約肌功能不全。
2 短暫性下食管括約肌松弛。
3 食管酸清除不足或延遲。
4 胃的疾病使生理性反流增加。
1 下食管括約肌關(guān)閉不全
許多GERD患者均有機械性LES關(guān)閉不全。此類患者若腹壓突然升高即會發(fā)生胃內(nèi)容物反流入食管。
LES抗胃食管反流的功能依靠以下幾方面:
· LES壓力
· LES位于腹腔內(nèi)長度
· LES總長度。
LES壓力
LES的基礎(chǔ)壓(或稱靜息壓)比其上方的食管和/或其下方的胃均更高。正常LES壓為10~35mmHg。此壓力值隨呼吸、體位、運動及移行性運動復(fù)合波而波動。LES緊張性還有明顯的晝夜變化,睡眠時LES壓力最高而餐后最低。
嚴(yán)重反流病患者常見低的LES靜息壓,但大部分GERD患者LES壓力是正常的,只是LES似更易于發(fā)生突然的短暫性食管下括約肌松弛(TLESR)(見第55頁)。
激素的影響對LES張力的影響也很重要。妊娠時黃體酮水平高可致LES張力降低,這與同時存在的腹內(nèi)壓增高及胃位置改變共同造成嚴(yán)重反流。
一些藥物(表3.1)及食物(圖3.2)可降低LES靜息壓而引起反流增加。
表3.1降低LES壓的藥物
抗膽堿能藥(或有抗膽堿能副作用的食物) |
β-腎上腺素能藥物(異丙腎上腺素) |
茶堿 |
安定類 |
鈣阻滯劑(異博定,尼氟地平) |
鴉片制劑 |
圖3.2降低LES壓的食物。
腹段LES的長度
LES的一部分位于腹腔內(nèi)是很重要的,這樣因接受腹內(nèi)壓力可提高其緊張性。當(dāng)腹內(nèi)壓增加時LES張力增加(圖3.3)。
腹內(nèi)LES長度較短時,LES關(guān)閉不全的危險較大。
LES全長
括約肌的全長(正常為2-5cm)在防反流方面也很重要。LES越短,其關(guān)閉不全的可能性越大。
當(dāng)LES與膈肌腳之間的解剖關(guān)系改變時,會影響LES的功能(圖3.4)。
膈肌腳收縮可增加LES的張力。吸氣時膈肌腳收縮,增加了LES壓力從而而在腹內(nèi)壓升高時防止反流發(fā)生。否則吸氣時增加的腹壓可能促進(jìn)反流。
食管裂孔疝患者的LES向近端移位,此時膈肌位于LES以下。吸氣時因膈肌的收縮位于LES以下,故LES壓力不升高。
食管裂孔疝時膈肌收縮妨礙了食管的排空,減弱了食管酸清除能力(圖3.4)。
圖3.3LES及其腹腔內(nèi)位置。LES關(guān)閉及開放時的壓力。
圖3.4食管裂孔疝對胃食管連接處解剖結(jié)構(gòu)的影響。
2 短暫LES松弛(圖3.5)
TLESR是指與吞咽過程無關(guān)的短時間LES松弛(壓力降至胃內(nèi)壓水平并持續(xù)至少10秒)。
短暫LES松弛的意義尚未完全明了,但已知它可能是造成生理性和病理性反流的最重要因素。已發(fā)現(xiàn)在LES壓力正常的GERD患者,TLESR是發(fā)生反流的最常見機制。
胃擴張被認(rèn)為是造成TLESR的最關(guān)鍵的原因之一。餐后生理性和病理性胃食管反流均增多可能就是由于胃擴張引起的。
3 食管酸清除不足或延遲
食管酸清除定義為食管pH回升至4以上。有三個因素對食管酸清除很重要:
1 重力。
2 食管運動功能:
(a)原發(fā)性蠕動——由主動的咽部吞咽發(fā)動,是食管的主要運動方式,可清除食管內(nèi)的反流物。在白天正常人大約每小時吞咽60次,每次吞咽均引發(fā)原發(fā)性蠕動。夜間吞咽頻率減至約每小時6次。
(b)繼發(fā)性蠕動發(fā)生前無咽部吞咽,可由食管擴張或酸化所誘發(fā),但它常不能達(dá)到清除酸的效果。
圖3.5測壓術(shù)中所見TLESR。箭頭所指為吞咽過程中LES松弛,而TLESR的
發(fā)生與吞咽動作無關(guān)。TLESR時可見pH降低。用圖經(jīng)
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食管蠕動障礙導(dǎo)致不能從食管清除酸,從而使食管接觸酸的時間延長。
3 唾液含碳酸氫鹽,是食管內(nèi)酸的自然緩沖液,它可中和蠕動波清除后殘留的少量酸。
4 增加生理性反流的胃疾病
(a)胃擴張及出口梗阻
胃出口梗阻
可使胃內(nèi)壓升高和/或胃膨脹。這樣會造成胃內(nèi)容物經(jīng)正常的LES反流入食管。
出口梗阻常由十二指腸潰瘍造成的胃出口疤痕及狹窄所引起。
圖3.6容受性舒張差導(dǎo)致胃內(nèi)壓升高。
此病變因為影響了胃的正常容受性舒張,所以造成胃內(nèi)壓升高。胃內(nèi)壓升高可致胃內(nèi)容物反流(圖3.6)。
胃過度擴張(圖3.7)
胃擴張時LES變短從而影響其功能。胃過度擴張的原因有:
· 吞氣癥。因患者有反流,為清除食管內(nèi)反流物而習(xí)慣性吞咽
· 進(jìn)食過量
· 由于潰瘍或惡性腫瘤等致胃出口梗阻。
(b)胃排空延遲
胃長時間膨脹可促使胃內(nèi)容物在短暫LES松弛(TLESR)時反流。有資料表明胃郁積還會增加短暫性松弛的頻率。
胃排空延遲可由下列原因引起:
m.f1411.cn/shouyi/· 晚期糖尿病引起的胃張力缺乏
· 彌漫性神經(jīng)肌肉疾病
圖3.7用氣球來比擬胃:胃過度擴張致LES變短。
圖3.8GERD主要發(fā)病機理小結(jié)。
· 迷走神經(jīng)切除術(shù)
· 特發(fā)性胃輕癱,可能由病毒感染引起
· 幽門功能障礙和十二指腸運動障礙亦可減少胃排空。
圖3.8表示與GERD發(fā)病有關(guān)的各主要因素。
【癥狀】
與GERD有關(guān)的癥狀包括(圖3.9):
· 燒心
· 反酸
· 胸痛
· 吞咽困難
· 慢性咳嗽
· 聲音嘶啞
· 喉炎
· 哮喘
· 牙齒腐爛。
圖3.9GERD患者疼痛可能分布的部位。
GERD的病理表現(xiàn)范圍很廣,可出現(xiàn)多種癥狀中的任何一種。但癥狀的嚴(yán)重程度并不能準(zhǔn)確地代表疾病的嚴(yán)重程度,且研究反流和癥狀之間的關(guān)系時發(fā)現(xiàn),85%的反流(以食管內(nèi)pH降至4以下作為標(biāo)準(zhǔn))是無癥狀的。
【鑒別診斷】
· 食管癌
· 消化性潰瘍
· 缺血性心臟病(IHD)
· 非消化性食管炎。
診斷措施
對可疑GERD的檢查程序見圖3.10。
形態(tài)學(xué)診斷
內(nèi)鏡及活檢
· 可觀察胃食管反流引起食管粘膜的大體變化。但無任何肉眼可見的食管損傷時也可能存在GERD
· 除外可能引起上述癥狀的其他疾病。
食管X線鋇透
有助于鑒別GERD相關(guān)的梗阻性病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="http://m.f1411.cn/tcm/2009/20090113022618_76841.shtml" target="_blank">食管環(huán)或狹窄;也可對食管和胃的解剖以及食管裂孔疝的大小和位置進(jìn)行詳細(xì)檢查,還可在一定程度上研究食管的推進(jìn)情況(運用吞鋇)。
圖3.10對疑似GERD患者的檢查程www.med126.com序。
功能性診斷
胃食管閃爍掃描
為一種相對簡便的非侵入性檢查。患者進(jìn)食放射性同位素(通常為锝)標(biāo)記的液體或液-固混合試餐后,通過體外γ計數(shù)器監(jiān)測試餐通過食管的情況。
然而此方法診斷GERD的敏感性和特異性均有爭議。檢查時病人狀況并非生理性的,而且觀察時間太短。
食管測壓
依據(jù)食管測壓無法診斷GERD,但可提供病理生理方面的有用指標(biāo)。可測定LES的壓力、位置和長度,以及食管的蠕動類型。若需放置pH電極,可用食管測壓法對LES進(jìn)行定位(見8.4)。
便攜式24小時pH監(jiān)測
對于確定病理性胃食管反流很重要(見8.2).可檢測以下多種指標(biāo):
· 反流的持續(xù)時間
· 反流次數(shù)
· 反流發(fā)生時的資料
· 癥狀-反流相關(guān)性
· 食管對反流酸的清除情況。