| 疾病名稱（英文) | cadmium poisoning |
| 拚音 | GEZHONGDU |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 中毒及化學損害， |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 鎘中毒主要系吸入鎘塵和煙霧引起吸入性肺水腫與肺炎，最終導入肺功能不全和腎功能不全。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 鎘中毒主要系吸入鎘塵和煙霧引起。長期食用含鎘量高的米和水亦可能發(fā)生慢性鎘中毒。日本發(fā)生的“痛痛病”系由于飲用鎘污染的水源和食物所致。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 接觸鎘的工業(yè)有冶煉、焊接、切割、蓄電池、顏料、陶瓷、攝影制版、原子能控制棒、半導體、充電管等，從事以上行業(yè)的人群易中毒。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 鎘進入血液后，主要與金屬硫蛋白結合而貯存于腎、肝，其次為脾、胰腺、甲狀腺、腎上腺和睪丸，腎中鎘含量以腎皮質(zhì)為多。鎘中毒的發(fā)病機制可能是鎘與含羧基、氨基，特別是含巰基的蛋白分子結合，而使許多酶的活性受到抑制，從而使腎、肝等臟器受損。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 肝內(nèi)鎘的含量依時間而遞減，但腎臟含量在增加，約占全身的1/3。鎘彌散在細胞內(nèi)使腎濁管受損。呼吸道吸入約11%滯留于肺。消化道吸收5-7%。余均排出。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 急性鎘中毒可根據(jù)鎘接觸史、短期內(nèi)出現(xiàn)呼吸道刺激癥狀和肺水腫，即可作出診斷；血鎘增高有助確診。 慢性鎘中毒應有較長的鎘化合物煙塵吸入史，臨床主要有肺氣腫、腎功能損害。早期尿β2微球蛋白增高，晚期可有骨軟化，血鎘和尿鎘可有增高。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 急性中毒:吸入高濃度鎘煙或粉塵后1—16h，出現(xiàn)咽部刺激、咳嗽、胸悶、胸痛、呼吸困難、發(fā)冷、出汗、周身酸痛、頭痛、頭昏等，可有咯血、哮喘、腹痛、腹瀉，嚴重者發(fā)生肺水腫。 慢性中毒:慢性支氣管炎和肺氣腫為主的臨床表現(xiàn)。腎臟損害比較突出。早期由于腎近曲小管先受損傷，尿中出現(xiàn)多科低分子量蛋白：β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、游離輕鏈、核糖核酸酶、溶菌酶，以及尿糖、氨基酸和磷酸增高。鎘金屬硫蛋白亦可從尿排出。晚期可引起腎萎縮。 主要病變?yōu)楣擒浕Y和腎小管病變，多發(fā)性病理骨折為其主要臨床表現(xiàn)之一，骨質(zhì)疏松為其病理基礎，腎臟損傷表現(xiàn)為蛋白尿及糖尿，最后可導致腎功能衰竭。 |
| 體檢 | 慢性鎘中毒還可引起嗅覺減退或喪失、骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化和佝僂樣改變，可有輕度貧血和牙黃色環(huán)。 |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | 急性中毒：X線呈現(xiàn)肺水腫或肺炎征象。 |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | |
| 尿 | 尿中出現(xiàn)低分子蛋白（B2-微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖酸酶)，用25%三氯醋酸或3%磺柳酸檢測有沉淀反應。十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳更為敏感。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 急性中毒時應積極防治肺水腫和感染。應用依地酸二鈉鈣驅(qū)鎘治療急、慢性鎘中毒時，開始宜取常規(guī)劑量的半量，以免加重腎功能損害。慢性中毒發(fā)生骨質(zhì)疏松可用維生素D(日20000U口服或每周60000U肌注)和鈣劑。預防呼吸道感染和避免應用對腎臟有損害的藥物。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 車間空氣氧化鎘濃度控制在0、1MG/M3以下，注意三廢治理。 |
| 歷史考證 |
