 |
 |
1.5.2 重型損傷：例1開顱術24 h清醒后訴頸部疼痛、活動受限行頸椎CT檢查確診。例2開顱術12 h后復查頭顱CT確診。例3住院后充分暴露、全面查體、拍片確診。例4酗酒后顱腦損傷2 h入院，表現(xiàn)“腦疝”征象，擬行急診開顱手術，因首診頭顱CT片影象與體征不符，術前又復查頭顱CT及眼科會診確診。例5、例6保守治療中持續(xù)低鈉血癥3 d，院內(nèi)外會診并實驗性限水治療2 d顯效確診醫(yī)學全.在.線m.f1411.cn。
1.5.3 中型損傷：均予住院保守治療。于入院最短1 h、最長56 h病情驟變、發(fā)生腦疝及中樞性呼吸循環(huán)衰竭，未及手術治療3例(小兒1例);急診行血腫清除去骨瓣減壓術 2例(老年1例)確診。
1.5.4 輕型損傷：用YL-1 型針行血腫引流，術后6 h頭痛嘔吐。復查頭顱CT示繼發(fā)性急性硬膜外血腫確診;微創(chuàng)鉆孔置管血腫引流，術后30 h出現(xiàn)極度衰竭、低鈉血癥、休克、尿失禁等，急查頭顱CT，專家會診后激素替代治療痊愈確診。
1.5.5 預后情況：特重型損傷4例：例1重殘，例2死亡，例3良好，例4中殘;重型損傷6例：例1、例5、例6良好，例2、例3中殘，例4不詳(轉(zhuǎn)院);中型損傷5例：例1、例3、例4死亡，例2植物生存，例5良好;輕型損傷2例：例1、例2均良好。
2 討論
2.1 急性顱腦損傷早期診療意義：急性顱腦創(chuàng)傷屬災難醫(yī)學范疇，為神經(jīng)外科常見的良性疾患，一次性及時適當處理，患者將終生受益，否則可造成不可彌補的損失和遺憾。目前國內(nèi)外專家一致認為患者在傷后1 h內(nèi)得到救治為宜，并指出傷后醫(yī)療救護的時間是衡量救治水平的主要指標。美國耶魯大學將患者到達醫(yī)院后實施診治的時間規(guī)定為平均半小時，并稱其為“黃金時期”;國內(nèi)有人將創(chuàng)傷后1小時得到救治的時間稱為“反應時間”[2]。本組受傷到入院時間1～3 h，平均2 h，與上述國內(nèi)外專家衡量救治水平的指標差距甚大，使急性顱腦損傷患者錯失診治的“黃金時期”。
2.2 顱腦損傷發(fā)生機理：顱腦損傷分為原發(fā)性和繼發(fā)性顱腦損傷。原發(fā)性損傷是指創(chuàng)傷當時直接外力的損傷，如頭皮裂傷、顱骨骨折、腦震蕩、腦挫裂傷等;或外力通過間接途徑如腦室內(nèi)腦脊液傳遞沖擊波造成中腦導水管周圍或四腦室底部的損傷;或通過軀干傳遞力量致著力遠隔部的損傷;又因各部分腦組織質(zhì)量不同、慣性不同，突然爆發(fā)的旋轉(zhuǎn)力在不同腦組織間產(chǎn)生剪切力常造成以腦中軸線區(qū)域為主損的彌漫性軸索損傷(DAI);揮鞭性力量往往造成顱頸交界部的損傷等。繼發(fā)性損傷是機體對外來暴力打擊造成的原發(fā)性損傷產(chǎn)生的一種應激性病理生理反應，它是由多種復雜機制如腦微循環(huán)障礙、ATP合成減少、血腦屏障破壞等與多途徑級聯(lián)瀑布樣應激反應，產(chǎn)生的大量內(nèi)生性腦損傷因子(如單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、谷氨酸、一氧化氮、緩激肽、內(nèi)皮素、花生四烯酸等)共同作用引起的腦水腫、腦腫脹或顱內(nèi)遲發(fā)性血腫，從而引起顱內(nèi)壓進行性增高。當壓力超過“臨界點”時，機體能承受的病理平衡被打破，顱腦容積微小增加可使顱內(nèi)壓劇增，速發(fā)腦疝并迅速出現(xiàn)中樞衰竭危象，可致猝死。另外，不恰當應用強力脫水劑不但可引起血壓降低、水電解質(zhì)平衡紊亂、心腎功能損害，而且能使尚處于代償期顱內(nèi)壓增高形成“填塞效應”對出血源有壓迫止血的作用被解除，使硬腦膜自顱骨剝離快速引起“遲發(fā)性硬膜外血腫”致“腦疝”使病情惡化[1]醫(yī)學全.在.線m.f1411.cn。
