二、疾病發(fā)生的基本機制
臨床上不同的疾病具有各自獨特的發(fā)病機制，這些機制主要由相關學科的專家在各自工作實踐中進行探討。然而，盡管疾病錯綜復雜，各種病因無一例外均通過影響神經、體液、細胞及分子而致病。因此，各種疾病發(fā)生過程中又存在著共同的基本機制。
(一)神經機制
機體的許多生命活動是在神經系統(tǒng)的調節(jié)下完成的。許多致病因素亦是通過影響神經系統(tǒng)的功能而導致疾病發(fā)生。m.f1411.cn/job/如乙型腦炎病毒感染可直接破壞神經組織。有機磷農藥中毒可致乙酰膽堿酯酶失活，使大量乙酰膽堿堆積于神經突觸及神經—肌肉接頭處，從而引起肌肉痙攣、出汗、流涎等膽堿能神經強烈興
奮的表現(xiàn)。休克時由于動脈血壓降低，可減少對頸動脈竇及主動脈弓處壓力感受器的刺激，使抑制性傳人沖動減少，致使交感神經系統(tǒng)強烈興奮及組織缺血缺氧。此外，各種社會、心理因素亦可通過影響中樞神經系統(tǒng)而導致軀體的功能、代謝紊亂，稱為身心疾病(psychosomatic disease)。
(二)體液機制
體液是維持機體內環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。許多病因亦通過直接或間接影響體液的質、量及其調節(jié)而導致疾病發(fā)生。如體液的大量丟失可導致低血容量性休克的發(fā)生。嚴重感染或創(chuàng)傷等可激活單核—吞噬細胞及中性粒細胞，致使大量炎癥介質釋放而導致全身醫(yī)學招聘網炎癥反應綜合征的發(fā)生。體液因子通常通過內分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)及自分泌(autocrine)三種方式作用于其靶細胞上的受體。
值得指出的是，在許多情況下，神經機制及體液機制常耦聯(lián)在一起，共同參與疾病的發(fā)生發(fā)展，故又稱之為“神經體液機制”。如各種休克引起交感神經的強烈興奮，后者又刺激腎上腺髓質釋放大量兒茶酚胺。交感神經興奮與血液中兒茶酚胺增多共同導致了微血管的痙攣及組織的缺血缺氧。
(三)細胞分子機制
細胞是生物機體最基本的結構、功能單位。致病因素可直接或間接作用于細胞，導致細胞的代謝、功能、形態(tài)變化而發(fā)病。如瘧原蟲感染可直接破壞紅細胞，導致周期性畏寒、發(fā)熱。HIV感染可破壞T淋巴細胞，導致機體免疫功能的缺陷。心肌缺血、病毒性心肌炎、心肌中毒等可直接損傷心肌細胞，導致心力衰竭。
細胞的全部生命活動都是由分子來完成的。因此，在疾病過程中細胞的病變均涉及分子水平的變化。近年來，從分子(如基因、蛋白質)水平探討疾病發(fā)生發(fā)展的機制受到了廣泛的關注。有學者甚至認為，人類所有疾病(包括單基因病，多基因病，甚至急性損傷性疾病)都直接或間接與基因的改變有關。
高等生物是由數(shù)以億計的細胞組成的統(tǒng)一體。生命活動的正常與協(xié)調依賴于細胞信息轉導的準確、有效。否則，機體將發(fā)生代謝紊亂、功能失調。細胞信號轉導包括如下主要環(huán)節(jié)：特定細胞釋放信息物質→信息物質到達靶細胞→與靶細胞的特異性受體結合→激活靶細胞內的信使系統(tǒng)→靶細胞產生生物學效應。許多致病因素通過影響細胞信號轉導而導致疾病發(fā)生。如心臟負荷過度或心肌損傷可導致心排出量減少，引起兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內皮素I及腫瘤壞死因子α等的大量產生。這些因子通過其各自的受體激活多條細胞內信號轉導通路，導致心肌組織中蛋白質合成量及質的改變，從而導致心肌改建及心力衰竭的發(fā)生。
