（二)肝性腦病的常見誘因
1．上消化道出血 是最常見的誘因。大量血液在腸道內分解形成氨、或其他具有神經毒性物質吸收后而誘發(fā)肝性腦病。
2．攝入過多的含氮物質 如飲食中蛋白質過多，口服銨鹽、蛋氨酸等。
3．水電解質紊亂及酸鹼平衡失調 大量放腹水及利尿致電解質紊亂、血容量減低與缺氧，可導致腎前性氮質血癥，使血氨增高。進食少、嘔吐、腹瀉、排鉀利尿、繼發(fā)性醛固酮增多及腹水等，均可導致低鉀性堿中毒，從而促進NH3透過血腦屏障進入腦內。
4．缺氧與感染 增加組織分解代謝而增加產氨，缺氧與高熱則增加氨的毒性。
5．低血糖 葡萄糖的氧化磷酸過程有助于NH3與谷氨酸的結合，故低血糖可增加氨的毒性。
6．便秘 使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結腸粘膜接觸時間延長，有利于毒物吸收。
7．安眠藥、鎮(zhèn)靜劑及手術 麻醉及手術可增加肝、腎和腦功能的負擔。鎮(zhèn)靜安眠藥可直接抑制大腦，同時抑制呼吸中樞造成缺氧。
�。ㄈ�)臨床表現(xiàn) 肝性腦病的臨床表現(xiàn)常因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急，以及誘因的不同而很不一致。為了觀察腦病的動態(tài)變化，利于早期診斷、處理和分析療效，根據(jù)意識障礙程度，神經系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。
1．一期 前驅期輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，思考減慢，反應遲鈍，應答尚準確，但吐詞不清且緩慢。可有撲擊樣震顫，亦稱肝震顫，囑患者兩臂平伸手指分開時，出現(xiàn)手向外側偏斜，掌指關節(jié)、腕關節(jié)、甚至肘與肩關節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。腦電圖多數(shù)正常，此期歷時數(shù)天至數(shù)周，有時癥狀不明顯，易被忽視。
2．二期 昏迷前期以意識錯亂、行為失常及睡眠障礙為主，前一期癥狀加重。定向力和理解力減退，對時間、地點、人物的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力動作，如搭積木、用火柴桿擺五角星等。言語不清、書寫障礙、舉止反常，如衣冠不整、隨地便溺等。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒�？捎谢糜X、恐懼、狂躁、易被誤認為精神病。有明顯的神經體征，如肌張力增加、腱反射亢進、踝陣攣及病理反射陽性等。此外尚可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調，此期撲擊樣震顫甚易查出，腦電圖出現(xiàn)彌漫性慢波、具有一定的特征性。
3．三期 昏睡期以昏睡和嚴重精神錯亂為主，各種神經體征持續(xù)或加重，患者大部分時間為昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時常有神志不清和錯亂，常有幻覺。撲擊樣震顫仍可查出，肌張力增加，四肢運動有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖異常。
4．四期 昏迷期由淺昏迷逐漸轉入深昏迷。神志完全喪失、不能喚醒。淺昏迷時，對疼痛刺激尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。
上述分期界限不一定明顯，常有前后各期交錯重疊。近來有人主張增加亞臨床期肝性腦病，有人稱之為0期肝性腦病。現(xiàn)已開展視覺誘發(fā)電位（Visual evoked potentials,VEP)測定的新技術，能更精確地反映大腦的電活動，可檢出癥狀出現(xiàn)之前的肝性腦病。
肝功損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭。易并發(fā)各種感染、腦水腫和肝腎綜合癥等情況，使臨床表現(xiàn)更加復雜。
三、感染 肝硬化患者抵抗力低下，肝臟枯否氏細胞功能減退，加之腸道瘀血，細菌易透過腸壁進入腹腔，或進入門脈、經側支直接進入體循環(huán)，故常并發(fā)感染如肺炎、膽道感染、革蘭氏陰性桿菌敗血癥和原發(fā)性腹膜炎等。自發(fā)性腹膜炎的致病菌多為大腸桿菌及副大腸桿菌，近來發(fā)現(xiàn)厭氧菌也是致病菌之一。一般起病較急，主要表現(xiàn)為腹痛和腹脹。有發(fā)熱、惡心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克�；颊吒顾杆僭鲩L，腹部有不程度的壓痛和腹膜刺激征。腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質可介于漏出和滲出液之間，腹水應作普通細菌和厭氧菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗。本并發(fā)癥病情嚴重，需及時發(fā)現(xiàn)，積極治療。
四、功能性腎衰（肝腎綜合征) 肝硬化有大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足等因素，可出現(xiàn)功能性腎衰，又稱肝腎綜合癥。其特點為自發(fā)性少尿或無尿、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉和氮質血癥�；颊吣I臟缺乏器質性改變，將其移植給他人可發(fā)揮正常的腎功能，說明腎衰是功能性的，而非器質性損害。上消化道出血、休克、大量的腹水和強烈利尿、內毒素血癥和鈉水代謝紊亂等與本病密切相關。
五、電解質和酸堿平衡紊亂 肝硬化患者在腹水出現(xiàn)以前已有電解質紊亂，出現(xiàn)腹水和其他并發(fā)癥后，電解質紊亂更加嚴重。常見者為低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。故應及時糾正。
六、原發(fā)性肝癌 相當多的原發(fā)性肝癌是在肝硬化基礎上發(fā)生的。當肝硬化患者在短期內出現(xiàn)肝臟進行性增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝臟發(fā)現(xiàn)腫塊、腹水轉變?yōu)檠缘�，特別是甲胎蛋白增高，應警惕原發(fā)性肝癌的可能。
實驗室及其他檢查
一、血常規(guī) 代償期多正常，失代償期多有程度不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數(shù)減少。
二、尿常規(guī)及尿三膽 有黃疸及腹水時，尿中尿膽元增加，也可出現(xiàn)膽紅素。有時可出現(xiàn)蛋白及管型。
三、肝功能實驗 血清白蛋白降低 球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置，在血清蛋白電泳中白蛋白減少，γ－球蛋白顯著增高；血清膽紅素不同程度升高；血清膽固醇脂降低；血清轉氨酶SGPT輕、中度增高，肝細胞嚴重壞死時，則AGOT活力常高于AGPT；由于纖維組織增生，單胺氧化酶（MAO)往往增高；凝血酶元不同程度延長，注射維生素K亦不能糾正；肝臟靛青綠（ICG)廓清試驗，靛青綠為一種染料，靜脈注射后由于肝臟選擇性攝取，排入膽汁，不從腎臟排出，也不參與腸肝循環(huán)。是臨床初篩肝病患者很有實用價值的試驗。劑量為0.5mg/kg，15分鐘后測定其潴留率，正常值為7.83±4.31％，肝硬化尤其是失代償期，潴留率明顯增高，約50％以上。
四、免疫學檢查 病毒性肝炎患者可查出乙型肝炎及丙型肝炎的標志物；細胞免疫檢查約半數(shù)以上患者的T淋巴細胞降低，E－玫瑰花結、淋巴細胞轉化率降低。體液免疫顯示血清免疫球蛋白增高，以IgG增高最為明顯，通常與Υ－球蛋白的升高相平行，其增高機理系由于腸原性多種抗原物質，吸收于肝后不能被降解，引起的免疫反應。此外，尚可出現(xiàn)自身抗體，如抗核抗體、平滑肌抗體、線粒體抗體和抗肝細胞特異性脂蛋白抗體等。
五、腹水檢查 一般為漏出液；如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎時可轉變?yōu)闈B出液，或介于漏出及滲出液之間。應及時送細菌培養(yǎng)及藥敏試驗；若為血性，除考慮并發(fā)結核性腹膜炎外，應高度疑有癌變,應作細胞學及甲胎蛋白測定。
六、B型超聲波檢查 可顯示肝脾大小的形態(tài)改變，門靜脈及脾靜脈管徑有無增寬，如有腹水可出現(xiàn)液性暗區(qū)及腹水量的估價。此外尚可發(fā)現(xiàn)有無癌變。
七、內鏡檢查 纖維或電子胃鏡能清楚顯示曲張靜脈的部位與程度，在并發(fā)上消化道出血時，在探明出血部位和病因有重大價值。腹腔鏡檢查可直接觀察肝臟表面、色澤、邊緣及脾臟情況，并可在直視下有選擇性的穿刺活檢，對鑒別肝硬化、慢性肝炎、原發(fā)性肝癌，以及明確肝硬化的病因都很有幫助。
八、X線檢查 食道吞鋇檢查可顯示食管及胃底靜脈曲張，電子計算機X線斷層攝影片（CT)不僅有助于肝硬化的診斷，尚可發(fā)現(xiàn)有無癌變。
九、放射性核素檢查 可顯示肝臟攝取核素減少，核素分布不勻，脾臟核素濃集并增大，有脾功能亢進時51鉻標記紅細胞在脾內破壞增強。
十、肝穿刺活組織檢查 對疑難病例必要時可作經皮肝穿肝活組織檢查，可確定診斷。
