慢性腎功能衰竭（Chronic renal failure)是指各種慢性腎臟病晚期，腎實質(zhì)已嚴(yán)重毀損，致使氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，內(nèi)分泌紊亂等所表現(xiàn)的一種臨床癥候群，發(fā)病率約占人群萬分之0.5左右。
病因
主要病因有：①各型原發(fā)性腎小球腎炎，（膜增殖性腎炎、急進性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化癥等)。②繼發(fā)于全身性疾病（如高血壓及動脈硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜腎炎、糖尿病、痛風(fēng)等)。③慢性腎臟感染性疾患，如慢性腎盂腎炎。④慢性尿路梗阻，如腎結(jié)石、雙側(cè)輸尿管結(jié)石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等。⑤先天性腎臟疾患，如多囊腎，遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等。
發(fā)病機理
目前以“健存”腎單位、矯枉失衡和腎小球過度濾過學(xué)說來解釋：①當(dāng)腎臟病變嚴(yán)重時，大部分腎單位毀損，殘存的腎單位則需加倍工作，以補償被毀壞了的腎單位功能，隨著病變的進展，“健存”的腎單位越來越少，即使加倍工作亦無法代償時，就出現(xiàn)腎功能衰竭的癥狀。②當(dāng)腎功能衰竭時，機體會出現(xiàn)某些代謝異常（不平衡)，為了矯正這種異常，卻又引起機體新的失衡現(xiàn)象，如腎小球濾過率下降，尿磷排出減少，血磷升高，隨之鈣降低，導(dǎo)致甲狀旁腺素分泌增多，這種情況持續(xù)下去，就會引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，隨之而來，可產(chǎn)生腎性骨病、周圍神經(jīng)病變、皮膚搔癢及轉(zhuǎn)移性鈣化等一系列失衡癥狀。③當(dāng)健存腎單位為了代償被毀壞了腎單位功能時，不得不增高腎小球血液灌注及濾過率，如長期過度負(fù)荷，便可導(dǎo)致腎小球硬化。至于尿毒癥的毒素，傳統(tǒng)上公認(rèn)的有尿素、胍類、酚類、吲哚類、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中分子物質(zhì)等，近年來提到的尚有細(xì)胞代謝產(chǎn)物，從腸道吸收的聚胺類、腐肉素、血漿中高甲狀旁腺素及尿毒癥時體內(nèi)微量元素的變化（如鋁蓄積可產(chǎn)生尿毒性腦病及腎性骨病等)等,總之，尿毒病的毒素種類繁多，并與尿毒癥癥狀的關(guān)系及產(chǎn)生機理十分復(fù)雜，隨著科技的進步，必將揭開其全貌，為防治對策提供依據(jù)。
臨床表現(xiàn)
在腎功能不全早期，僅有原發(fā)病的癥狀，只在檢查中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率下降，尿濃縮功能及酚紅排泄率減退。這些腎功能代償期的患者常在應(yīng)激情況下，腎功能急劇惡化，并可出現(xiàn)尿毒癥癥狀，臨床上稱為可逆性尿毒癥，一俟應(yīng)激因素去除，腎功能可恢復(fù)至原來水平。若病情發(fā)展至“健存”腎單位不能適應(yīng)機體最低要求時，即使沒有應(yīng)激因素，尿毒癥癥狀會逐漸表現(xiàn)出來。
尿毒癥的癥狀相當(dāng)復(fù)雜，累及全身各個臟器和組織，主要有：
一、胃腸道表現(xiàn) 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味、口腔糜爛、消化道出血等。
二、精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 精神萎糜不振、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有時出現(xiàn)下肢癢痛或“不安腿”綜合征（下肢有蟻爬、發(fā)癢感，需移動雙腿或行走后才舒適)，可有嗅覺異常，神經(jīng)性耳聾，咽部及舌部肌肉無力、排尿困難，尿潴溜等。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩燥、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、昏迷。致精神神經(jīng)癥狀的原因可能是代謝產(chǎn)物潴留，電解質(zhì)平衡失調(diào)，代謝性酸中毒，“中分子物質(zhì)”潴留等對神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果。
三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂，并可有小動脈、視網(wǎng)膜小動脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心包摩擦音（纖維素性心包炎)，少數(shù)可有心包積液，甚至發(fā)生心包填塞。
四、造血系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴(yán)重貧血為主要癥狀，晚期患者多有出血傾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙齦出血、甚或發(fā)生嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血、月經(jīng)過多癥，少數(shù)可有心包出血。
五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 呼出的氣體有尿味、易患支氣管炎、肺炎、胸膜炎。嚴(yán)重代謝性酸中毒時，可出現(xiàn)庫司瑪大呼吸。
六、皮膚表現(xiàn) 干燥、脫屑、無光澤。部分患者皮膚較黑，系彌慢性黑色素沉著所致。尿毒從汗腺排出后，會凝成白色結(jié)晶稱為“尿素霜”，刺激皮膚而引起尿毒癥性皮炎和皮膚搔癢（皮膚癢感與繼發(fā)性甲狀旁腺素增多也有關(guān))。
七、電解質(zhì)平衡紊亂
�。ㄒ�)低鈉血癥和鈉潴留 尿毒癥病人對鈉的調(diào)節(jié)功能差，容易產(chǎn)生低鈉血癥，其原因有：①過份限制食鹽的攝入；②腎小管回收鈉的功能減退；③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液；④應(yīng)用利尿劑而致鈉丟失，低鈉血癥［血鈉在130mmol/L(130mEq/L)以下］時，病人疲乏無力，表情淡漠，厭食、嚴(yán)重時惡心、嘔吐、血壓下降，使尿毒癥加重，反之，鈉的攝入過多，則會潴溜體內(nèi)，引起水腫、高血壓、嚴(yán)重時易發(fā)生心力衰竭。
�。ǘ�)低鈣血癥和高磷血癥 腎功能障礙時，尿磷排出減少，導(dǎo)致血磷升高。磷從腸道代償排出而與鈣結(jié)合，限制了鈣的吸收，加上厭食和腎病時的低蛋白血癥，以及腎臟患病后1.25(OH)2D3生成障礙等，都會使血鈣減少。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，導(dǎo)致骨質(zhì)鈣化障礙，這在幼年病人會產(chǎn)生佝僂病，成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松、骨硬化癥等。尿毒癥時血鈣雖然降低，常在2.0mmol/L(8mg/dl)左右，但在酸中毒情況下，血漿中鈣的離子化比例較高，游離鈣的濃度還可以接近正常水平，故一般不會出現(xiàn)低鈣性抽搐。但在糾正酸中毒的補堿過程中，由于游離鈣的減少，則低鈣搐搦就可發(fā)生，應(yīng)加以注意。
八、代謝性酸中毒 尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒，輕者二氧化碳結(jié)合力在22－16mmol/L(50-35vol/dl)之間，嚴(yán)重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代謝性酸中毒的原因：①酸性代謝產(chǎn)物的潴留；②腎小管生成氨、排泌氫離子功能減退；③腎小管回收重碳酸鹽的能力降低；④常有腹瀉致堿性腸液丟失。重癥酸中毒時病人疲乏軟弱，感覺遲頓，呼吸深而長，甚至進入昏迷狀態(tài)。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
九、骨骼系統(tǒng)表現(xiàn) 可出現(xiàn)腎性骨病，包括腎性骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化癥及轉(zhuǎn)移性鈣化等，多見于病程較長或長期透析者，這與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，活性維生素D合成障礙，慢性酸中毒有關(guān)。
十、免疫系統(tǒng)機能低下，易繼發(fā)感染。
實驗室及其他檢查
一、血液檢查①尿素氮、肌酐增高。②血紅蛋白一般在80g/L以下，終末期可降至20－30g/L，可伴有血小板降低或白細(xì)胞偏高。③動脈血液氣體，酸堿測定；晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低， PaCO2呈代償性降低。④血漿蛋白可正�；蚪档汀＂蓦娊赓|(zhì)測定可出現(xiàn)異常。
二、尿液檢查①尿常規(guī)改變可因基礎(chǔ)病因不同而有所差異，可有蛋白尿、紅、白細(xì)胞或管型，也可以改變不明顯。②尿比重多在1.018以下，尿毒癥時固定在1.010～1.012之間，夜間尿量多于日間尿量。
三、腎功能測定①腎小球濾過率、內(nèi)生肌酐清除率降低。②酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋試驗均減退。③純水清除率測定異常。④核素腎圖，腎掃描及閃爍照相亦有助于了解腎功能。
四、其它檢查 泌尿系X線平片或造影，腎穿刺活檢，有助于病因診斷。
診斷
根據(jù)慢性腎臟病史，有關(guān)臨床表現(xiàn)及尿、血生化檢查，可確診。腎功能異常程度可根據(jù)腎小球濾過率（GFR)、血尿素氮（BUN)及血肌酐（cr)水平分為三期：
一、腎功能不全代償期 GFR介于50－70ml/min之間，血BuN＞7.14＞8.93mmol/L，血Cr＞132＜177umol/L，臨床上除有原發(fā)疾病表現(xiàn)外，尚無其它癥狀。
二、腎功能失代償期或氮質(zhì)血癥期 GFR＜50ml/min，血BuN＞8.93mmol/L，血Cr＞177umol/L，有輕度乏力，食欲減退和不同程度貧血等癥狀。
三、尿毒癥期有GFR＜25ml/min，血BuN＞21.42mmol/L，血Cr＞442umol/L，已有明顯尿毒癥臨床癥狀。如GFR＜10ml/min，為尿毒癥晚期；GFR＜5ml/min，則為尿毒癥終末期。慢性腎功能衰竭一旦確診，應(yīng)明確原發(fā)病因及惡化的誘因，以便采取有效的治療措施。
