Warren于1983年首次從人胃粘膜活檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)一種彎曲狀細(xì)菌，后來命名為幽門螺桿菌（簡稱Hp).1985rh Marhall提出此菌可能為慢性胃炎或消化性潰瘍的致病菌。我院胃內(nèi)鏡室對此進(jìn)行探討。本資料共有240例，243人次，均為胃內(nèi)鏡檢查患者，從Hp檢出率來看，均支持Marhall等的觀點。現(xiàn)將資料分析如下。
1 對象和方法
1.1 對象
243人中，男169例，女74例，年齡16～79歲，均為門診和部分住院病人。并經(jīng)內(nèi)鏡診斷為慢性胃炎，消化性潰瘍及上消化道腫瘤患者。
1.2 方法
采用我國蘭州軍醫(yī)學(xué)校研制之產(chǎn)品“幽門螺桿菌快速檢出診斷盒”。取材于胃內(nèi)鏡檢查患者之胃粘膜或組織。診斷為慢性淺表性胃炎、十二指腸炎者，則在胃竇部（距幽門5cm內(nèi))鉗取一小塊；診斷為胃或十二指腸潰瘍病者，在潰瘍周圍或胃竇部鉗出一小塊；診斷為食管癌或胃癌者則在癌腫組織周圍鉗取一小塊，然后掀開診斷盒背后的標(biāo)簽，將所取組織用無菌小攝夾取插入試劑中，封上原標(biāo)簽，在常溫下觀察顏色變化。標(biāo)本周圍出現(xiàn)紅色或桔紅色者為陽性，表示有Hp存在；24h無顏色變化者為陰性，表示無Hp存在。
2 結(jié)果
見表1
表1 上消化道疾病Hp檢查結(jié)果
| 診斷 | 例數(shù) | Hp（+) | % |
| 胃十二指腸炎 | 86 | 39 | 45.4 |
| 胃潰瘍 | 36 | 31 | 96.1 |
| 十二指腸潰瘍 | 87 | 81 | 93.1 |
| 上消化道腫瘤 | 30 | 0 | 0 |
| 殘胃炎 | 4 | 1 | 25.0 |
3 討論
本材料中，慢性胃十二指腸炎之Hp檢出率為45.4%，較國內(nèi)報道低，與解放軍醫(yī)院朱均等報道為83.7%，北京協(xié)和醫(yī)院陳壽坡報道為85.2%等相比較，結(jié)果不盡相同。但與第二次全國消化系病學(xué)術(shù)會議記錄中所述慢性胃炎Hp檢出率為38.2%～78.5%相類同。我們認(rèn)為，本資料檢出率偏低的原因可能與慢性胃炎類型有關(guān)。有人報道胃活組織檢查標(biāo)本可分為3種類型，無炎癥型；慢性胃炎型；慢性活動性胃炎型。后者帶菌率較高，且細(xì)菌數(shù)量多。本資料可能屬前一類型，胃術(shù)后殘胃炎（返流性)Hp檢出率更低，為25%，與慢性胃炎的Hp檢出率差異顯著，筆者認(rèn)為返流性胃炎可能與Hp感染無關(guān)，返流性胃炎其致病因素可能為粘膜的化學(xué)損傷，膽汁返流也能破壞粘膜層，不利Hp生存�？傃灾�，Hp感染雖與慢性胃炎有關(guān)，但不是唯一的致病因素。
周吉民等報道，胃潰瘍Hp檢出率為88.2%，十二指腸潰瘍Hp檢出率為71.4%，唐承薇報道消化性潰瘍Hp檢出率為94%～100%，本資料為93.1%～96.1%，結(jié)果與上述報道相一致。目前，Hp的致病性已被人們所接受。而其致病原理則認(rèn)為，Hp具有較強(qiáng)的尿素酶活性，感染時，可在粘膜上產(chǎn)氨增高，引起Na+梯度改變及Na+-K+-ATP酶活性下降，從而不但阻止H+由粘膜向胃腔內(nèi)彌散，且使胃腔內(nèi)H+及滲導(dǎo)致粘膜組織損害。在消化性潰瘍中，多同時伴有胃炎或十二指腸炎，故認(rèn)為Hp與慢性胃炎、十二指腸炎及消化性潰瘍均有密切關(guān)系。Hp感染的發(fā)現(xiàn)使人們意識到重新估價對慢性胃炎和消化性潰瘍的治療。相繼出現(xiàn)了一些能殺滅Hp菌的療效高，抗復(fù)發(fā)性強(qiáng)的新藥。
國內(nèi)文獻(xiàn)報道甚少，本資料Hp檢出率為0。一般來說，胃惡性腫瘤大部分為巨大潰瘍，而良性潰瘍面積較小，兩者之間有一定差別，當(dāng)然，有時也不容易鑒別。而惡性與良性潰瘍之Hp檢出率卻有顯著差異，我們認(rèn)為，消化道腫瘤與Hp感染無相關(guān)性，但因例數(shù)不多，有待今后進(jìn)一步探討。
陳斯麟 許秀蘭
汕頭市中心醫(yī)院（廣東汕頭 515031)
