2012年度衛(wèi)生高級(jí)主任醫(yī)師職稱(chēng)普通內(nèi)科學(xué)考試模擬試題(三)
第九章 肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病
第三節(jié) 肺源性心臟病
肺源性心臟�。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和)功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性肺心病兩類(lèi)。臨床上以后者多見(jiàn)。本節(jié)論述慢性肺源性心臟病。急性肺心病常見(jiàn)于急性大面積肺栓塞，詳見(jiàn)本篇第八章。
慢性肺源性心臟病
慢性肺源性心臟�。╟hronic pulmoriary heart disease)，簡(jiǎn)稱(chēng)慢性肺心�。╟hronic cor pulmonale)，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和)肥厚，醫(yī),學(xué)全,在線.搜集.整理m.f1411.cn伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。
【流行病學(xué)】
慢性肺心病是我國(guó)呼吸系統(tǒng)的一種常見(jiàn)病。我國(guó)在20世紀(jì)7O年代的普查結(jié)果表明，>14歲人群慢性肺心病的患病率為4.8‰。1992年在北京、湖北、遼寧農(nóng)村調(diào)查102230例居民的慢性肺心病患病率為4.4‰，其中≥15歲人群的患病率為6.7‰。雖然調(diào)查對(duì)象、方法不完全相同，但總的說(shuō)明患病率仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地區(qū)差異，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市，并隨年齡增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無(wú)明顯差異。冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時(shí)，易出現(xiàn)急性發(fā)作。
【病因】
按原發(fā)病的不同部位，可分為三類(lèi)：
（一)支氣管、肺疾病
以慢性阻塞性肺疾病（COPD)最為多見(jiàn)，約占80%-9O%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、肺塵埃沉著癥、結(jié)節(jié)病、間質(zhì)性肺炎、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥物相關(guān)性肺疾病等。
（二)胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病
較少見(jiàn)，嚴(yán)重的脊椎后凸、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，均可引起胸廓活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受損。醫(yī)學(xué).全在線m.f1411.cn氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫或纖維化。
（三)肺血管疾病
慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎、累及肺動(dòng)脈的過(guò)敏性肉芽腫�。╝llergic granulomatosis)，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，均可使肺動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成慢性肺心病。
（四)其他
原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。
【發(fā)病機(jī)制和病理】
引起右心室擴(kuò)大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。
（一)肺動(dòng)脈高壓的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。白三烯、5-羥色胺（5-HT)、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF)等起收縮血管的作用。內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF)的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。
缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。醫(yī)學(xué).全在線m.f1411.cn
高碳酸血癥時(shí),由于H+產(chǎn)生過(guò)多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。
