湖南省2012年度醫(yī)學高級主任醫(yī)師職稱普通內科晉升高級職稱輔導資料(五)
第六章 慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病
第一節(jié) 慢性支氣管炎
慢性支氣管炎（chronic bronchitis)是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾�。ㄈ�肺結核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患)。
【病因與發(fā)病機制】
本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結果。
1．有害氣體和有害顆粒 如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)。這些理化因素可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退，巨噬細胞吞噬能力降低，導致氣道凈化功能下降。同時刺激黏膜下感受器，醫(yī) 學全,在線.搜集.整理m.f1411.cn使副交感神經(jīng)功能亢進，使支氣管平滑肌收縮，腺體分泌亢進，杯狀細胞增生，黏液分泌增加，氣道阻力增加。
香煙煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫的形成。
2．感染因素 病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染常繼發(fā)于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。
3．其他因素 免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關。寒冷空氣可以刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運動減弱，黏膜血管收縮，醫(yī)學.全在線m.f1411.cn局部血循環(huán)障礙，有利于繼發(fā)感染。老年人腎上腺皮質功能減退，細胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，從而容易造成呼吸道的反復感染。
【病理】
支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失。黏膜和黏膜下充血水腫，杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液儲留。漿細胞、淋巴細胞浸潤及輕度纖維增生。病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，進一步發(fā)展成阻塞性肺疾病。
【臨床表現(xiàn)】
（一)癥狀
緩慢起病，病程長，反復急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。
1．咳嗽 一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。
2．咳痰 一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。
3．喘息或氣急 喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。
（二)體征
早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。
（三)實驗室檢查
1. X線檢查早期可無異常。反復發(fā)作引起支氣管壁增厚，細支氣管或肺泡間質炎癥細胞浸潤或纖維化，表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。
2．呼吸功能檢查早期無異常。醫(yī)學.全在線m.f1411.cn如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低。
3．血液檢查細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和／或中性粒細胞增高。
4．痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細胞。
【診斷】
依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。
