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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試輔導(dǎo)之登革熱病相關(guān)知識

來源:本站原創(chuàng) 更新:2011-8-26 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇

登革熱病相關(guān)知識是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容。

原學(xué)

登革熱病毒屬B組蟲媒病毒,現(xiàn)在歸入披蓋病毒科黃熱病毒屬。病毒顆粒呈啞鈴狀(700×20——40nm)、棒狀或球形(直徑為20——50nm)。髓核為單股線狀核糖核酸(RNA)。病毒顆粒與乙型腦炎病毒相似,最外層為兩種糖蛋白組成的包膜,包膜含有型和群特異性抗原,用中和試驗可鑒定其型別。登革病毒可分為4個血清型,與其他B組蟲媒病毒如乙型腦炎病毒可交叉免疫反應(yīng)。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理

登革病毒在1~3日齡新生小白鼠腦、猴腎細(xì)胞株、伊蚊胸肌及C6/36細(xì)胞株內(nèi)生長良好,并產(chǎn)生恒定的細(xì)胞病變。但接種猴子、猩猩和其他實驗動物,不產(chǎn)生癥狀。

登革病毒對寒冷的低抗力強,在人血清中貯存于普通冰箱可保持傳染性數(shù)周,-70℃可存活8年之久;但不耐熱,50℃、30min或100℃、2min皆能使之滅活;不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外線或0.05%福爾馬林可以滅活。

發(fā)病原理與病理變化

登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體,在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增殖至一定數(shù)量后,即進入血循環(huán)(第1次病毒血癥),然后再定位于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和淋巴組織之中,在外周血液中的大單核細(xì)胞、組織中的巨噬細(xì)胞、組織細(xì)胞和肝臟的Kupffer氏細(xì)胞內(nèi)再復(fù)制至一定程度,釋出于血流中,引起第2次病毒血癥。體液中的抗登革病毒抗體,可促進病毒在上述細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,并可與登革病毒形成免疫復(fù)合物,激活補體系統(tǒng),導(dǎo)致血管通透性增加,同時抑制骨髓中的白細(xì)胞和血小板系統(tǒng),導(dǎo)致白細(xì)胞、血小板減少和出血傾向。

登革出血熱的發(fā)病原理有三種假說:一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血熱,其他型病毒引起登革熱。二是病毒變異,認(rèn)為病毒基因變異后導(dǎo)致毒力增強,但目前病毒變異的證據(jù)尚不充分。三是二次感染學(xué)說,認(rèn)為第一次感染任何型登革病毒,只發(fā)生輕型或典型登革熱,而當(dāng)?shù)诙胃腥竞,不論哪一型病毒,即表現(xiàn)為登革出血熱。有人報告55例登革出血熱患者,其中51例均為二次感染。其機理是,當(dāng)?shù)诙胃腥緯r,機體出現(xiàn)回憶反應(yīng),產(chǎn)生高滴度的IgG,與抗原形成免疫復(fù)合物。和大單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面Fc受體結(jié)合,激活這些細(xì)胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。這些酶和因子再激活補體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血管通透性增加、血漿蛋白及血液有形成分滲出,引起血液濃縮、出血和休克等病理生理改變。

病理變化有肝、腎、心和腦的退行性變;心內(nèi)膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的出血;皮疹內(nèi)小血管內(nèi)皮腫脹,血管周圍水腫及單核細(xì)胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽,小葉性肺炎,肺小膿腫形成等。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理登革出血熱病理變化為全身微血管損害,導(dǎo)致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內(nèi)膜下、皮下、肝包膜下、肺及軟組織均有滲出和出血,內(nèi)臟小血管及微血管周圍水腫、出血和淋巴細(xì)胞浸潤。腦型患者尸檢可見蛛網(wǎng)膜下腔及腦實質(zhì)灶性出血,腦水腫及腦軟化。

潛伏期5~8d.按世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)分為典型登革熱、登革出血熱和登革休克綜合征3型。

臨床表現(xiàn)

我國近年來所見的登革熱可分為典型登革熱、輕型登革熱和重型登革熱。

一、典型登革熱

(一)典型登革熱

1.發(fā)熱 所有患者均發(fā)熱。起病急,先寒戰(zhàn),隨之體溫迅速升高,24小時內(nèi)可達40℃。一般持續(xù)5~7d,然后驟降至正常,熱型多不規(guī)則,部分病例于第3~5d體溫降至正常,1日后又再升高,稱為雙峰熱或鞍型熱。兒童病例起病較緩、熱度也較低。

2.全身毒血癥狀 發(fā)熱時伴全身癥狀,如頭痛腰痛,尤其骨、并節(jié)疼痛劇烈,似骨折樣或碎骨樣,嚴(yán)重者影響活動,但外觀無紅腫。消化道癥狀可有食欲下降,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。脈搏早期加快,后期變緩。嚴(yán)重者疲乏無力呈衰竭狀態(tài)。

3.皮疹 于病程3~6日出現(xiàn),為斑丘疹或麻疹樣皮疹,也有猩紅熱樣皮疹,紅色斑疹,重者變?yōu)槌鲅云ふ。皮疹分布于全身、四肢、軀干和頭面部,多有癢感,皮疹持續(xù)5——7日。疹退后無脫屑及色素沉著。

4.出血 25~50%病例有不同程度出血,如牙齦出血鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。

5.其他 多有淺表淋巴結(jié)腫大。約1/4病例有肝臟腫大及ALT升高,個別病例可出現(xiàn)黃疸,束臂試驗陽性。

(二)輕型登革熱

表現(xiàn)類似流行性感冒,短期發(fā)熱,全身疼痛較輕,皮疹稀少或無疹,常有表淺淋巴結(jié)腫大。因癥狀不典型,容易誤診或漏疹。

(三)重型登革熱

早期具有典型登革熱的所有表現(xiàn),但于3~5病日突然加重,劇烈頭痛、嘔吐、譫妄、昏迷、抽搐、大汗、血壓驟降、頸強直、瞳孔散大等腦膜腦炎表現(xiàn)。有些病例表現(xiàn)為消化道大出血和出血性休克。

二、登革出血熱

分為兩型即較輕的登革出血熱和較重的登革休克綜合征。

(一)登革出血熱開始表現(xiàn)為典型登革熱。

發(fā)熱、肌痛、腰痛、但骨、關(guān)節(jié)痛不顯著,而出血傾向嚴(yán)重,如鼻衄、嘔血、咯血、尿血便血等。常有兩個以上器官大量出血,醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理出血量大于100ml.血濃縮,紅細(xì)胞壓積增加20%以上,血小板計數(shù)<100×109/L.有的病例出血量雖小,但出血部位位于腦、心臟、腎上腺等重要臟器而危及生命。

(二)登革休克綜合征具有典型登革熱的表現(xiàn);在病程中或退熱后,病情突然加重,有明顯出血傾向伴周圍循環(huán)衰竭。

表現(xiàn)皮膚濕冷,脈快而弱,脈壓差進行性縮小,血壓下降甚至測不到,煩燥、昏睡、昏迷等。病情兇險,如不及時搶險,可于4~6小時內(nèi)死亡。

鑒別診斷

登革熱應(yīng)與流行性感冒、麻疹、猩紅熱、藥疹相鑒別;登革出血熱的登革休克綜合征應(yīng)與黃疸出血型的鉤端螺旋體病、流行性出血、敗血癥、流行性腦脊髓膜炎、黃熱病等相鑒別。

治療

本病尚無特效治療方法,治療中應(yīng)注意以下幾點:

一、一般治療

急性期應(yīng)臥床休息,給予流質(zhì)或半流質(zhì)飲食,在有防蚊設(shè)備的病室中隔離到完全退熱為止,不易過早下地活動,防止病情加重。保持皮膚和口腔清潔。

二、對癥治療

(一)高熱應(yīng)以物理降溫為主。

對出血癥狀明顯的患者,應(yīng)避免酒精擦浴。解熱鎮(zhèn)痛劑對本病退熱不理想,且可誘發(fā)G-6PD缺乏的患者發(fā)生溶血,應(yīng)謹(jǐn)慎使用。對中毒癥狀嚴(yán)重的患者,可短期使用小劑量腎上腺皮質(zhì)激素,如口服強的松5mg3次/日。

(二)維持水電平衡

對于大汗或腹瀉者應(yīng)鼓勵患者口服補液,對頻繁嘔吐、不能進食或有脫水、血容量不足的患者,應(yīng)及時靜脈輸液,但應(yīng)高度警惕輸液反應(yīng)致使病情加重,及導(dǎo)致腦膜腦炎型病例發(fā)生。

(三)有出血傾向者可選用安絡(luò)血、止血敏、維生素C及K等止血藥物。

對大出血病例,應(yīng)輸入新鮮全血或血小板,大劑量維生素K1靜脈滴注,口服云南白藥等,嚴(yán)重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理

(四)休克病例應(yīng)快速輸液以擴充血容量,并加用血漿和代血漿,合并DIC的患者,不宜輸全血,避免血液濃縮。

(五)腦型病例應(yīng)及時選用20%甘露醇250~500ml,快速靜脈注入,同時靜脈滴注地塞米松,以降低顱內(nèi)壓,防止腦疝發(fā)生。

 

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