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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo) 病理學(xué)筆記--呼吸系統(tǒng)疾病

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-3-22 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇

 

第二節(jié) 慢性肺源性心臟病
慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病,簡稱慢性肺心病。
(一)病因和發(fā)病機制:
1、慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
2、限制性肺疾病,如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術(shù)后等。
3、肺血管疾病。
(二)病理變化:
1、肺部病變肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束,無肌型細動脈肌化、肺小動脈炎,肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。此外,肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。
2、心臟病變右心室肥厚,心腔擴張,形成橫位心,心尖主由右心室構(gòu)成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量增加。鏡下,心肌細胞肥大,核增大著色深。肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失,間質(zhì)水腫和膠原纖維增生。
(三)臨床病理聯(lián)系:醫(yī) 學(xué)全在線 m.f1411.cn
除原有肺疾病的癥狀和體征外,主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。
第三節(jié) 肺 炎
一、大葉性肺炎:
大葉性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎鏈球菌感染引起,病變起始于肺泡,并迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。
(一)病因和發(fā)病機制:
1、誘因:受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等。
2、內(nèi)因:呼吸道的防御功能被削弱,機體抵抗力降低,
(二)病理變化:
1、部位:病變一般發(fā)生在單側(cè)肺,多見于左肺下葉,也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉。
2、分期及特點:
(1)充血水腫期,肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物,混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞,并含有大量細菌。
(2)紅色肝樣變期:肺泡腔內(nèi)有大量紅細胞,少量纖維蛋白、中性粒細胞、巨噬細胞。病變肺葉顏色較紅,質(zhì)實如肝。此期患者可有鐵銹色痰。
(3)灰色肝樣變期:肺泡腔內(nèi)充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物,病變肺葉質(zhì)實如肝,明顯腫脹,重量增加,呈灰白色。
(4)溶解消散期
(三)并發(fā)癥:
1、肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification):某些大葉性肺炎患者嗜中性粒細胞滲出過少,其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物,則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織,稱為肺肉質(zhì)變。
2、肺膿腫及膿胸或膿氣胸
3、纖維素性胸膜炎
4、敗血癥或膿毒敗血癥
5、感染性休克
二、小葉性肺炎:
小葉性肺炎(lobular pneumonia)主要由化膿菌感染引起,病變起始于細支氣管,并向周圍或末梢肺組織發(fā)展,形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。
(一)病因和發(fā)病機制:
常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。誘因:傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術(shù)后等,使機體抵抗力下降,呼吸系統(tǒng)的防御功能受損。
(二)病理變化:
1、部位:散布于兩肺各葉,尤以背側(cè)和下葉病灶較多。
2、病變特征是肺組織內(nèi)散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。嚴(yán)重者,病灶互相融合甚或累及全葉,形成融合性支氣管肺炎。鏡下,病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡腔內(nèi)流滿膿性滲出物。
(三)并發(fā)癥:
心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者,可導(dǎo)致支氣管擴張。
(四)臨床病理聯(lián)系:
咳嗽,痰呈粘液膿性,聽診可聞濕啰音。X線檢查,可見肺野內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點狀模糊陰影。在幼兒,年老體弱者,特別是并發(fā)于其他嚴(yán)重疾病時,預(yù)后大多不良。
三、間質(zhì)性肺炎:發(fā)生于肺間質(zhì)的急性滲出性炎。

(一)病因:病毒、支原體感染。
(二)病變特點:大體:肺組織呈暗灰色,無明顯實變。
鏡下:肺泡間隔明顯增寬,可見充血、水腫,炎性細胞浸潤。肺泡內(nèi)無明顯滲出。

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