1983年Warren等報告出幽門螺桿菌（Hp)后，Hp成為醫(yī)學界尤其從事消化系疾病專業(yè)醫(yī)師感興趣的課題，作者對361例病人胃粘膜進行Hp定性檢驗，旨在探討Hp與消化性潰瘍和慢性胃炎的關(guān)系及Hp感染途徑問題。
1 對象和方法
1.1 對象
本組361例病人均為門診及住院病人，男224例，女137例，年齡17歲～79歲；主要癥狀為上腹痛、惡心、嘔吐、便血等。對照組胎兒13例均為產(chǎn)后10h以內(nèi)，3月～6.5月新鮮胎兒；Hp快速檢驗藥盒為蘭州軍醫(yī)學校生產(chǎn)。
1.2 方法
通過胃鏡分別取十二指腸球部、胃竇部小彎壁側(cè)距幽門口3cm～5cm處粘膜，或充血、水腫、糜爛較明顯部位粘膜，將新鮮粘膜組織植入Hp快速診斷盒內(nèi)，在室溫下觀察24h，診斷藥盒內(nèi)指示劑變紅色者為陽性；于胎兒產(chǎn)出后1h內(nèi)解部取胃竇部（胃竇、胃體部分辨不清者取胃體遠端之粘膜)粘膜植入Hp快速診斷藥盒內(nèi)，在室溫下觀察24h，觀察標準同上。另外用TB注射器測量胎兒胃內(nèi)粘液量及pH值。在操作過程中盡量避免不同部位材料相互污染。
2 結(jié)果
本組對361例病人胃腸粘膜進行Hp定性檢驗，胃竇部Hp陽性率58.1%，十二指腸球部Hp陽性率10.9%，兩部位Hp分布有顯著差異（P<0.01)。
3 討論
綜述北醫(yī)三院、南方醫(yī)院、第四軍醫(yī)大及沈陽等地報告材料，Hp對人體胃腸粘膜感染比較普遍，感染率63%～92%，說明我國人口胃腸粘膜Hp感染率比較高，與地區(qū)、飲食、水源等無明顯關(guān)系，但感染源及感染方式至今尚不明確。本文對照組13例胎兒胃內(nèi)粘液為硫酸粘蛋白、pH值6～7，能滿足Hp微氧弱酸的生活環(huán)境，13例胎兒胃粘膜Hp定性檢驗陰性，證實胎兒胃粘膜無Hp存在。設(shè)想胎兒Hp感染源為母親，感染方式為血液循環(huán)，說明Hp不能經(jīng)血液循環(huán)透過胎盤感染胎兒。南方醫(yī)院同時測32對母親和新生兒的抗HpIgG水平，兩者呈明顯正相關(guān)，小于或等于6個月嬰兒抗HpIgG陽性率21.7%，高于其它年齡組，他們推測新生兒及嬰幼兒體內(nèi)抗HpIgG通過胎盤自母親，這一推測為本文設(shè)想從免疫學方面提供了實驗根據(jù)。本文7例正常成年人胃竇部粘膜Hp定性檢驗陰性，Johnston等于11次正常胃竇部粘膜Hp檢驗中僅檢出一次Hp，又于38次正常十二指腸粘膜Hp檢驗中未發(fā)現(xiàn)Hp，兩者研究結(jié)果相一致證實Hp與人體胃腸粘膜不是正常寄生關(guān)系。通過對胎兒、新生兒、嬰幼兒、正常成人免疫學及細菌學的研究，本文認為對人體胃腸粘膜與Hp不是正常寄生關(guān)系而是外源性感染，感染方式可能直接接觸，Hp不能經(jīng)血液循環(huán)透過胎盤。
1983年Warren等首次報告在慢性活動性胃炎中存在Hp，此后國內(nèi)對Hp研究非常活躍，多數(shù)研究成果支持Hp與消化性潰瘍、慢性胃炎有關(guān)的設(shè)想，推測Hp可能是上述疾病的病因或是一個重要因素。本文觀察361例病人，Hp陽性組與Hp陰性組中慢性淺表性胃炎、胃潰瘍、十m.f1411.cn/hushi/二指腸球部潰瘍發(fā)病率無顯著差異P>0.05，僅慢性萎縮性胃炎發(fā)病率兩組有顯著差異P<0.05。根據(jù)本文資料分析消化性潰瘍、慢性胃炎病因是多元性的，Hp在上述疾病發(fā)病過程中可能僅是一個因素，而且不是決定性因素，這對臨床具有指導意義。
Hp快速診斷藥盒機制是Hp水解尿素產(chǎn)生氨，氨與指示劑發(fā)生反應(yīng)是一種間接Hp定性檢驗方法。江民用直接涂片法、分離培養(yǎng)法、組織病理學三種方法進行Hp檢驗，其中直接涂片法、分離培養(yǎng)法Hp檢驗結(jié)果和1983年Marshall,1985年Zmnlprice對Hp的檢驗結(jié)果均與本文Hp定性檢驗結(jié)果一致或近似，說明Hp快速診斷藥盒是一種較準確的Hp定性檢驗方法。
