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中國幽門螺桿菌研究:幽門螺桿菌感染與胃粘膜癌變的關(guān)系

繼胃竇部幽門螺桿菌(Hp)感染被確認(rèn)與慢性胃竇炎和活動性十二指腸潰瘍密切相關(guān)之后,關(guān)注的焦點又轉(zhuǎn)向與胃粘膜癌變的關(guān)系上,國外研究發(fā)現(xiàn)Hp感染可作為增加胃癌危險的一個重要因素,尤其與早期腸型胃癌關(guān)系密切。本文旨在探討Hp感染是通過何種作用與媒介因素而促使胃粘…

繼胃竇部幽門螺桿菌(Hp)感染被確認(rèn)與慢性胃竇炎和活動性十二指腸潰瘍密切相關(guān)之后,關(guān)注的焦點又轉(zhuǎn)向與胃粘膜癌變的關(guān)系上,國外研究發(fā)現(xiàn)Hp感染可作為增加胃癌危險的一個重要因素,尤其與早期腸型胃癌關(guān)系密切。本文旨在探討Hp感染是通過何種作用與媒介因素而促使胃粘膜癌變的。

1 對象和方法

1.1 對象

本研究選擇經(jīng)內(nèi)鏡配合活組織檢查證實的慢性胃部病變(包括慢性淺表性胃炎、胃潰瘍胃息肉等)、癌前病變(包括腸化生或/和異型增生)、腸型和彌漫型胃癌患者各30例為研究對象,均符合以下條件:①研究前進(jìn)行過幽門螺桿菌尿素酶試驗(HpUT)和用富含尿素酶的高分子量細(xì)胞相關(guān)蛋白(HM—CAP)作抗原檢測Hp抗體IgG,兩者均陽性表示胃竇部有Hp感染;②關(guān)于胃部粘膜主病灶處鉗取4塊活組織、胃基底部粘膜鉗取2塊活組織作常規(guī)病理學(xué)檢查。男97例,女43例。年齡28歲~72歲,平均53.6歲。

1.2 方法

所有入選者均于空腹抽取外周靜脈血2ml,置于經(jīng)肝素(15u/ml血樣)處理過并加入抑肽酶(10oul/ml血樣)的試管內(nèi)。采血后立刻置于冰水中,30min4°C2000r/min離心15min,分離出的血漿分別置于事選編號的有蓋小瓶內(nèi),-20°C保存待測。血漿胃泌素和生長抑素放免測定按試劑盒說明書上規(guī)定的方法進(jìn)行,藥盒由北京華英放射免疫技術(shù)研究所提供。

計數(shù)資料采用X2檢驗,多組的計量資料采用F檢驗,每兩兩比較采用q檢驗。

2 結(jié)果

2.1 Hp感染與腸化生

從表1發(fā)現(xiàn)慢性胃部病變(CGL)、癌前病變(CPL)、彌漫型(DCG)和腸型胃癌。4組患者Hp陽性和腸化生檢出率均顯示出統(tǒng)計學(xué)上的差異,其中DCG組的檢出率低于CPL組,而ICG組與CPL組的Hp陽性檢出率無差異,腸化生的檢出率明顯高于后者(表1)。CGL、CPL、DCG和ICG四組患者的血清胃泌素與生長抑素水平之間呈明顯負(fù)相關(guān)(相關(guān)方程式為Y=84.8824X,t=168.8442,P<0.01)。從表3發(fā)現(xiàn),四組之間及兩兩比較,除DCG和CPL二組之間無統(tǒng)計學(xué)上的差異外,其余各組間差異非常顯著。

表1 各組間Hp陽性和腸化率比較(n=30)

分組Hp陽性n(%)
CGL 
CPL 
DCG 
ICG 

bP<0.01,vs CGL,CPL,ICG。

表2 胃基底部粘膜萎縮的檢出率(n=30)

分組粘膜萎縮(%)
CGL 
CPL11(36.67)
DCG3(10.00)b
ICG22(73.33)

bP<0.01vs CGL,ICG。

表3 各組患者血漿胃泌素和生長抑素水平的比較 (n=30,x±smg/L)

分組胃泌素血漿生長抑素
CGL107.37±25.99b 
CPL273.67±76.1566.00±15.67
DCG262.50±56.9059.17±11.38
ICG772.00±319.32d32.83±14.24d

bP<0.01,vsCPL,DCG,ICG;dP<0.01,vsCPL,DCG.(ICG)

3 討論

眾所周知,慢性胃部病變經(jīng)由癌前病變到胃粘膜癌變是逐漸發(fā)生的由量變到質(zhì)變的演變過程。影響胃粘膜癌變的因素很多,胃竇部Hp感染是否可作為胃粘膜癌變的重要致癌因子之一,是近年來愈來愈感興趣的研究課題之一。本結(jié)果表明,ICG組和CGL和CPL兩組比較,Hp陽性檢出率雖有下降,但未能顯示出統(tǒng)計學(xué)上的差異(P>0.05)。而腸化生檢出率卻有明顯升高(P<0.01);而DCG組的Hp陽性和腸化生檢出率均明顯低于ICG和CPL組(P<0.01)。

這些結(jié)果提示Hp感染與ICG關(guān)系密切。據(jù)報道Hp可首先寄生于正常健康人的胃竇部,胃粘膜腸化生的出現(xiàn)是Hp長期感染的結(jié)果,腸化生的出現(xiàn)又是對Hp寄生的重要因素,腸化生產(chǎn)生的粘液或其它物質(zhì)或者是缺乏合適的受體,是造成Hp寄生不利的微環(huán)境。胃粘膜腸化生的出現(xiàn)可導(dǎo)致Hp的消失,而由其所引起的一系列病理組織學(xué)變化卻依然存在,而并非是其結(jié)果。由于ICG的癌變初發(fā)點始自粘膜表層,為腸上皮型異型腺管癌變,而DCG其再生的胃上皮異型增生癌變初發(fā)點始自粘膜深層,這可能就是ICG與Hp產(chǎn)生密切關(guān)系的原因之一。

本研究還表明ICG組的粘膜萎縮檢出率明顯高于CPL組(P<0.01),而DCG組的檢出率,較之卻明顯降低(P<0.05),與文獻(xiàn)報道相符。胃基底部粘膜萎縮可作為胃粘膜癌變的重要危險因素m.f1411.cn/jianyan/之一,其與胃酸降低、亞硝酸鹽類物質(zhì)增多以及內(nèi)生突變源增多有關(guān)。長期Hp感染,胃表面上皮、小凹上皮,甚至粘液頸部增殖帶細(xì)胞變性壞死、修復(fù)與增生,進(jìn)而使腺體發(fā)生分化障礙與萎縮,形成腸化生和異型增生,最后ICG形成。這表明ICG有較明顯的CPL階段,而DCG的CPL階段通過內(nèi)鏡活檢較難確定,是導(dǎo)致DCG很難早期發(fā)現(xiàn)的原因,其癌基因突變的因子目前了解的尚少。

從表3看出,各組患者的血漿胃泌素與生長抑素水平呈負(fù)相關(guān),與文獻(xiàn)報道相符。Hp感染增加的胃泌素水平與胃竇部粘膜生長抑素水平低下有關(guān)。在Hp感染時Hp能釋放一種對D細(xì)胞有毒因子,增加細(xì)胞膜對Hp的通透性,干擾細(xì)胞膜上的pH受體,生長抑素分泌受抑制,胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素功能解除抑制,胃泌素分泌增多。升高的胃泌素水平對胃癌細(xì)胞通過環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和信賴cAMP的蛋白激酶(PKA)系統(tǒng)發(fā)揮其營養(yǎng)作用,胃泌素是作為始動因子與胃癌細(xì)胞上的胃泌素受體結(jié)合,可能通過細(xì)胞內(nèi)第一信使的m.f1411.cn介導(dǎo)調(diào)節(jié)癌基因的表達(dá),最后導(dǎo)致細(xì)胞的突變,過低的生長抑素水平可具有潛在的致癌作用,可能是通過生長抑素對表皮生長因子的抑制作用被解除,而導(dǎo)致胃粘膜癌表皮因子過度表達(dá)而起作用的。胃泌素和胃酸共同參與了胃癌的形成過程,高胃泌素有促癌形成作用,高胃酸有抑癌形成作用。只有高胃泌素和低胃酸并存的條件下才是形成胃癌的最佳環(huán)境,本組ICG就具有這種條件。故可推之,Hp感染是ICG形成的始動因子,血漿胃泌素和生長抑素是作為媒介因素,Hp感染的代謝產(chǎn)物可以直接引起胃粘膜炎性改變,炎癥產(chǎn)生的損害因子(如過氧化物酶、自由基等),可作為內(nèi)生突變源以引起細(xì)胞增殖過程中的RNA復(fù)制形成。

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