負(fù)熵療法治療
糖尿病的新證據(jù)
作者：楊鴻智
《中國醫(yī)藥信息學(xué)會(huì)北京分會(huì)后現(xiàn)代理論醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)》主任委員
楊鴻智-后現(xiàn)代理論醫(yī)學(xué)博客-凱迪
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楊鴻智的郵箱：
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先看一篇文章：
北大醫(yī)學(xué)部徐國恒教授探明細(xì)菌內(nèi)毒素升高血漿游離脂肪酸的機(jī)制
日期： 2009-02-16
信息來源: 醫(yī)學(xué)部
http://203.208.39.99/search?q=cache:tpBMc38CUWIJ:pkunews.pku.edu。cn/zdlm/2009-02/16/content_139068.htm+%E5%86%85%E6%AF%92%E7%B4%A0&hl=zh-CN&ct=clnk&cd=6&gl=cn&st_usg=ALhdy29W-bfg6oCz9sAWkYIPAJjeeHLdpg
北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部生理與
病理生理學(xué)系徐國恒教授的實(shí)驗(yàn)室，最近對(duì)革蘭氏陰性細(xì)菌內(nèi)毒素調(diào)節(jié)脂肪分解作用的研究取得進(jìn)展，闡明了內(nèi)毒素直接刺激脂肪分解和升高血漿游離脂肪酸的細(xì)胞機(jī)制。徐國恒教授與他的博士研究生俎魯霞的這一研究成果已在國際著名期刊《生物化學(xué)雜志》(Journal of Biology Chemistry)網(wǎng)絡(luò)版發(fā)表。
內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁上的脂多糖成分，是細(xì)菌感染引發(fā)機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)的活性物質(zhì)。長期以來，臨床上發(fā)現(xiàn)細(xì)菌感染伴隨著血漿游離脂肪酸升高和體溫升高。脂肪酸升高不僅為細(xì)菌感染和發(fā)燒的機(jī)體提供必要的能量物質(zhì)，也可損害糖尿病病人的
胰島素敏感性。一般認(rèn)為，細(xì)菌感染還是一種交感興奮的應(yīng)激狀態(tài)，此時(shí)機(jī)體釋放更多的
腎上腺素，而腎上腺素則是體內(nèi)刺激脂肪分解的主要激素。然而，徐國恒教授的研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌感染所致血漿游離脂肪酸的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制不止如此；他們通過整體動(dòng)物和離體細(xì)胞研究發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞是細(xì)菌內(nèi)毒素的直接靶標(biāo)。
機(jī)體多余的能量物質(zhì)以
甘油三酯的形式儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞內(nèi)，在機(jī)體需要時(shí)被脂肪酶水解，釋放游離脂肪酸和甘油進(jìn)入血液。徐國恒教授的研究表明，盡管不同種屬的細(xì)菌脂多糖結(jié)構(gòu)不同，但均可直接刺激脂肪細(xì)胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸，這種作用實(shí)際上取決于脂多糖結(jié)構(gòu)中高度保守的名為lipid A的內(nèi)毒素脂核，并且與內(nèi)毒素最常介導(dǎo)的炎性因子反應(yīng)無關(guān)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌內(nèi)毒素刺激的慢性脂肪分解，主要是通過TLR4和ERK信號(hào)介導(dǎo)的，這一分子機(jī)制與經(jīng)典的由腎上腺素刺激的急性脂肪分解有所不同。在TLR4缺陷動(dòng)物和脂肪細(xì)胞，內(nèi)毒素不能刺激甘油三酯水解和升高血漿游離脂肪酸。
該研究表明脂肪細(xì)胞也是細(xì)菌內(nèi)毒素的直接靶標(biāo)，揭示了細(xì)菌內(nèi)毒素刺激脂肪細(xì)胞甘油三酯水解的作用及其機(jī)制，為革蘭氏細(xì)菌感染病人血漿游離脂肪酸升高和胰島素抵抗等臨床現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)理，提供了新的解釋。
楊鴻智：
對(duì)于內(nèi)毒素的傳統(tǒng)研究知道，雖然內(nèi)毒素對(duì)于機(jī)體的各種組織細(xì)胞都有嚴(yán)重的破壞作用，但是，只是在紅細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了內(nèi)毒素的受體，其他細(xì)胞都沒有發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素受體。這篇文章的重要性是發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞也是內(nèi)毒素的靶細(xì)胞。這是我們知道的內(nèi)毒素的第二個(gè)靶細(xì)胞。
這篇文章說明了內(nèi)毒素與血脂和血糖的關(guān)系。細(xì)菌內(nèi)毒素可以刺激慢性脂肪分解，脂多糖可直接刺激脂肪細(xì)胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸，而血漿游離脂肪酸升高是發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。這樣，就為我們治療高血脂和糖尿病提供了新的理論根據(jù)。
血中的內(nèi)毒素增加有兩個(gè)原因，一個(gè)是從腸道來的，是因?yàn)橄榔琳掀茐氖箖?nèi)毒素入血的數(shù)量增加；另一個(gè)是肝枯否細(xì)胞破壞增加，處理內(nèi)毒素的能力下降。目前，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的范圍中沒有解決這兩個(gè)事情的治療方法。我的后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)告訴大家，這個(gè)時(shí)候，應(yīng)該用促進(jìn)干細(xì)胞再生的方法治療，即給機(jī)體提供干細(xì)胞再生需要的原料，使干細(xì)胞加快對(duì)肝枯否細(xì)胞和腸黏膜細(xì)胞的補(bǔ)充。肝枯否細(xì)胞數(shù)量增加，就能夠增加對(duì)于內(nèi)毒素的處理，腸黏膜細(xì)胞的補(bǔ)充，就能夠減少內(nèi)毒素入血。這樣血中的內(nèi)毒素就會(huì)減少，血脂和血糖就會(huì)降低。
促進(jìn)干細(xì)胞再生的治療方法，用后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的語言叫“負(fù)熵療法”，用的藥物是：
谷氨酰胺和
葉酸。我已經(jīng)在臨床中用了許多年和許多病人。效果的確是非常好的。當(dāng)然，也要選擇適當(dāng)?shù)牟±�。這就是，那些有應(yīng)激狀態(tài)和內(nèi)毒素血癥的病人。
與內(nèi)毒素親密相關(guān)的疾病
http://www。neidusu。com/qtjb.asp
世界內(nèi)毒素學(xué)會(huì)研究證實(shí)，熱原（內(nèi)毒素)對(duì)常見病、慢性病的發(fā)生、發(fā)展均起著重要作用。
急性
上呼吸道感染患者100%都存在熱原（內(nèi)毒素)血癥；
吸煙和飲酒的人，血中熱原（內(nèi)毒素)含量高于正常人40到200倍；
咽炎、
頭痛、鼻塞、流涕、
咳嗽、咽喉腫痛、口腔潰瘍等常見病，是高內(nèi)毒素血癥引發(fā)各種炎癥的危害信號(hào)；
肝炎急性發(fā)作期患者熱原（內(nèi)毒素)血癥的發(fā)病率為100%；
肝硬化熱原（內(nèi)毒素)血癥發(fā)病率為80%；
肝
腹水患者高達(dá)60-70%；
慢性肝炎患者為55%左右；
乙肝為63.6%；
丙肝患者為61.54%；
黃疸型肝炎熱原（內(nèi)毒素)含量為正常人的40-120倍；
慢性支氣管炎病人血漿中熱原（內(nèi)毒素)是健康人的6-8倍；
95%的癌癥病人的高熱是由熱原（內(nèi)毒素)引起的。
內(nèi)毒素引起的典型疾病
休克|肝炎|膽囊炎|
膽石癥|胰腺炎|腎炎|
尿路感染|慢性支氣管炎|上呼吸道感染|
肺炎|
燒傷內(nèi)毒素血癥|中耳炎|牙周炎|
胃潰瘍及十二指潰瘍|動(dòng)脈硬化|各種急腹癥|晚期癌性高熱|全身炎性反應(yīng)綜合癥|多器官功能衰竭|
彌漫性血管內(nèi)凝血|
敗血癥休克等急危重疾病……
－－－－－－－－－－－感謝楊鴻智先生\徐國恒教授用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明中醫(yī)理論的正確!
