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非心源性肺水腫

  
疾病名稱(英文) non-cardiogenic pneumonedema
拚音 FEIXINYUANXINGFEISHUIZHONG
別名
西醫(yī)疾病分類代碼 呼吸系統(tǒng)疾病
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質和肺泡,使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。除心源性以外的病因導致的肺水腫為非心源性肺水腫。臨床可見感染性肺水腫,淹溺性肺水腫,尿毒癥性肺水腫,妊娠高血壓性肺水腫,電擊復律后肺水腫,放射性肺水腫,靜脈淤血綜合征,職業(yè)中毒性肺水腫,肺復張性肺水腫,高原性肺水腫,神經(jīng)性肺水腫,麻醉劑過量所致肺水腫,肺梗死性肺水腫,氧中毒性肺水腫。
中醫(yī)釋名
西醫(yī)病因 1.肺毛細血管壁通透性增加: (1)感染性肺水腫.如細菌性或病毒性肺炎;吸入有害氣體,如光氣、臭氣、氮氧化合物。 (2)血循環(huán)毒素如四氧嘧啶(alloxan)、α-萘硫脲、蛇毒等,血管活性物質,如組胺、激肽、前列腺素。 (3)彌漫性毛細血管滲漏綜合征,如內(nèi)毒素血癥,特發(fā)性毛細血管滲漏綜合征;彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),如休克、膿毒血癥、嚴重燒傷等。 (4)免疫反應,如藥物特異反應、過敏性肺泡炎。 (5)放射性肺炎。 (6)其他:尿毒癥、淹溺、吸入性肺炎、煙霧吸入、成入型呼吸窘迫綜合征、氧中毒、夏秋瘧原蟲感染,偶可引起彌漫性肺泡損害,導致肺水腫,原因不明。 2.肺毛細血管壓增加: (1)肺靜脈疾病,如肺靜脈閉塞癥、肺靜脈纖維化、先天性肺靜脈起始部狹窄、后天性肺靜脈狹窄。 (2)輸液過量。 3.血漿膠體滲透壓減低:肝、腎疾病,蛋白質丟失性腸病,營養(yǎng)不良性低蛋白血癥。 4.淋巴循環(huán)障礙。 5.組織間隙負壓增高:胸腹腔積液高負壓抽吸后。 6.綜合因素或原因不明:高原性肺水腫、神經(jīng)性肺水腫、麻醉藥過量、肺栓塞、子癇、電擊復律、麻醉后、心肺轉流術。
中醫(yī)病因
季節(jié)
地區(qū)
人群
強度與傳播
發(fā)病率
發(fā)病機理 淹溺性肺水腫:淡水和海水淹溺所致的肺水腫發(fā)生機制不同;淡水是低滲性的,大量吸入后很快通過肺泡-毛細血管膜進入血循環(huán),使血容量突然增高,若心肌功能發(fā)生障礙,左心室不能負擔容量增加所需的負荷時,可誘發(fā)肺水腫;海水則是高滲性的,進入肺部后,使大量水分從血循環(huán)進入肺泡引起肺水腫。肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害而致通透性增高,從而使肺水腫加劇。 靜脈淤血綜合征:是由于血容量過多或增加過速引起肺毛細血管靜水壓增高所致的肺水腫,而心臟并無異常。最常見于廣泛創(chuàng)傷或休克病人應用大量靜脈補液維持循環(huán)功能者。失血、休克、腦缺氧、合并顱腦損傷,或在治療中注射腎上腺素或其他升壓藥,都可引起交感性活動加強,導致體循環(huán)外周阻力增高,血容量的猛增被轉移到肺循環(huán),如左心未能適應,就會引起肺毛細血管靜水壓明顯上升,發(fā)生肺水腫。當休克并發(fā)心功能不全或急性腎功能不全時,給病人大量輸液、輸血更易引起肺水腫。應用腎上腺皮質激素引起水、鈉潴留也是促發(fā)因素。 職業(yè)中毒性肺水腫:發(fā)病機制與下列因素有關:①刺激性氣體引起過敏反應或直接的損害使肺毛細血管壁通透性增加。②損害肺泡表面活性物質。③通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣。④有機磷農(nóng)藥可通過皮膚、呼吸道和消化道進入人體,與膽堿酯酶結合抑制酶的作用,使乙酞膽堿在體內(nèi)積聚導致支氣管粘液大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹,引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。 肺復張性肺水腫:發(fā)生機理有關因素為①肺臟長期萎陷,致Ⅲ型肺泡上皮細胞代謝障礙,肺泡表面活性物質減少,肺泡表面張力增加,使肺毛細血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出。②肺組織長期缺氧,使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮受損,通透性增加。③胸腔內(nèi)負壓突然增加,作用于已受損的肺毛細血管,使管壁內(nèi)外的壓力差增大。 神經(jīng)性肺水腫:發(fā)病機理目前認為下丘腦受損引起功能紊亂是主要原因。 高原性肺水腫:發(fā)病機理可能為①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動脈終未支收縮而致肺動脈高壓。②電鏡觀察認為有肺毛細血管壁通透性改變,可能由于肺毛細血管內(nèi)廣泛血栓阻塞引起局部缺氧所致。③缺氧引起過度通氣,paCO2下降,導致呼吸性堿中毒,加重組織缺氧。缺氧刺激下丘腦,引起周圍血管收縮,血液重新分布而致肺血容量增加。④劇烈運動使右心回血量增多,導致肺循環(huán)負荷過重。⑤個體因素。
中醫(yī)病機
病理 高原性肺水腫:病理檢查發(fā)現(xiàn)兩肺濕潤,充滿漿液血性水腫液,細支氣管和肺泡水腫,且有透明膜附著于肺泡壁;在毛細血管和中小型肺動脈內(nèi)有小血栓形成。
病理生理
中醫(yī)診斷標準
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標準
西醫(yī)診斷依據(jù)
發(fā)病
病史
癥狀
體征 感染性肺水腫:起病24—48h后,病人的呼吸困難加劇,咳血痰,高熱,體檢和胸部X線呈典型肺水腫。
尿毒癥性肺水腫:病人有進行性氣促,體檢有典型性肺水腫體征。典型的肺部X 線表現(xiàn)為兩側肺門旁對稱性的蝶狀陰影。纖維蛋白性胸膜炎常和肺水腫并存。
職業(yè)中毒性肺水腫:呼吸道接觸刺激性毒物后即發(fā)生刺激性反應,引起嗆咳、氣促、胸悶、乏力、頭暈、頭痛等癥狀;體征甚少。在脫離毒物接觸后1—2h.癥狀自行緩解,以至消失。大部分病人在數(shù)小時至2d后出現(xiàn)肺水腫癥狀、體征和X線表現(xiàn)。
肺復張性肺水腫:臨床表現(xiàn)輕重不一,重癥有嚴重呼吸困難、休克,可致死亡。
高原性肺水腫:癥狀常發(fā)生在快速登山6—36h后,有倦怠、不適、心悸、氣促及持續(xù)的刺激性干咳,隨后出現(xiàn)端坐呼吸、紫紺、咳大量粉紅色泡沫痰或咯血。體征和X線檢查有典型的肺水腫表現(xiàn)。不及時救治,可導致死亡。
體檢
電診斷
影像診斷
實驗室診斷
血液
尿
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學
組織學檢驗
西醫(yī)鑒別診斷
中醫(yī)類證鑒別
療效評定標準
預后 感染性肺水腫:病死率高。
并發(fā)癥
西醫(yī)治療 感染性肺水腫治療應針對病因,積極控制感染,并給氧氣,應提高paO2到安全水平。重癥患者見“成人型呼吸窘迫綜合征”條。
淹溺性肺水腫:治療措施主要是高壓給氧配合間歇正壓呼吸或呼氣末期正壓呼吸,控制心力衰竭心律失常,利尿、治療休克等。
尿毒癥性肺水腫:治療針對病因、氧療、腹膜透析、人工腎透析等。
妊娠高血壓性肺水腫:治療措施主要是限制鈉鹽和中止妊娠。
電擊復律后肺水腫:治療主要是給氧、強心藥物和對癥措施。
放射性肺水腫治療為氧療、腎上腺皮質激素和抗生素。
靜脈淤血綜合征:治療主要應用利尿劑、周圍血管擴張劑和給氧。
職業(yè)中毒性肺水腫:治療包括脫離現(xiàn)場,清除毒物,用相應的解毒劑(如碳化鎳中毒時肌注二巰丙醇;有機磷中毒時用氯解磷定).保持呼吸道通暢,吸氧,必要時用間歇正壓呼吸或持續(xù)正壓呼吸,消泡劑,腎上腺皮質激素;有感染時用敏感的抗生素。肺水腫一般可在治療后3—4d減輕,7—10d基本消失。凡接觸刺激性毒物者,應嚴密觀察數(shù)天,警惕晚發(fā)性肺水腫的出現(xiàn)。在癥狀緩解期內(nèi)應避免體力勞動與補液過量。早期應用皮質激素對預防化學毒物所致肺水腫有一定效果。
肺復張性肺水腫:治療用吸氧、消泡劑、靜注氨茶堿等措施,預后較好。
高原性肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現(xiàn),嚴格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內(nèi)送到低海拔地區(qū),病情可迅速好轉。如病情不宜長途運送則應就地積極搶救,包括持續(xù)給氧、氨茶堿、呋塞米(速尿)、腎上腺皮質激素、頸封、嗎啡阿托品、四肢輪流縛止血帶,呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進高原者應注意體格檢查,分階段登高,逐步適應,避免精神緊張或過度體力勞動,注意防寒?稍诔醯礁咴恢軆(nèi)予以藥物預防,即在出現(xiàn)呼吸道癥狀時服40mg呋塞米,以后每6h一次,服1—2d。
神經(jīng)性肺水腫治療為吸氧以糾正低氧血癥,控制進水量,使用脫水和利尿劑,適當應用腎上腺皮質激素,必要時作機械通氣。
麻醉劑過量所致肺水腫:治療針對病因。口服巴比妥酸鹽類或鴉片制劑應立即洗胃。嗎啡中毒可用嗎啡拮抗劑如丙烯嗎啡5—10mg靜注或肌注,每10—15min 1次,總量不超過40mg,并給予氧療、機械呼吸、腎上腺皮質激素、抗休克等。少尿或尿閉者可采用血液透析或腹膜透析。
中醫(yī)治療
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結合治療
護理
康復
預防 放射性肺水腫的發(fā)生與照射野大小、放射劑量以及受放射的肺容量等有關。為預防放射性肺水腫的發(fā)生,應嚴格選擇適應證,謹慎計劃放射范圍和劑量,應用高能射線以減少受累的肺容量。
肺復張性肺水腫:臨床上在處理大量胸腔積液或大量氣胸致肺臟長期萎陷的病人時,應避免一次抽液或抽氣過多或過速,尤其在用高壓抽吸時應注意病人反應。一般以解除呼吸困難為度,使肺臟逐漸擴張,則可防止肺水腫。
歷史考證
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