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2結(jié)果
2.1 治療前后療效比較 (見表1)。
治療后三組24小時尿蛋白定量顯著下降，聯(lián)合治療組尿蛋白下降程度明顯優(yōu)于貝那普利組和纈沙坦組，尿蛋白下降更顯著，差異有顯著意義，與治療前比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);三組血壓也有明顯下降，與治療前比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后血尿素氮、血肌酐、血鉀比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.2 不良反應(yīng)方面比較。表1 聯(lián)合治療組與對照組治療后資料比^聯(lián)合治療組治療前5.7±1.885±113.8±0.3158±1096±63.6±2.2(n=24)治療后5.5±1.679±103.6±0.2123±5^75±5^1.8±1.7^^ 組內(nèi)治療前后比較 ^P<0.05, ^^P<0.01。 貝那普利組不良反應(yīng)共4例(占17%)，其中咳嗽3例，頭暈1例。纈沙坦組不良反應(yīng)共計3例(14%)，其中頭昏頭痛各1例，下肢酸痛1例,無咳嗽反應(yīng)。聯(lián)合治療組不良反應(yīng)2例(8.3%)，咳嗽、頭昏各1例。
3 討論
糖尿病腎病(DN)致腎功能衰竭是糖尿病(DM)患者重要死因之一，不斷增加的蛋白尿預(yù)示著腎功能惡化。蛋白尿是糖尿病腎病的標(biāo)志，有效地降低尿白蛋白量無疑將對延緩糖尿病的發(fā)展起到積極的作用，是延緩DN發(fā)展、保護(hù)腎臟、減少并發(fā)癥的關(guān)鍵[6]。目前認(rèn)為，腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活是糖尿病腎病重要的發(fā)病因素[2]。
貝那普利是一種ACEI口服制劑，纈沙坦是一種高選擇性血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑(ARB)，兩藥均可抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成，從而降低全身血壓，選擇性擴(kuò)張腎小球出球動脈，降低腎小球毛細(xì)血管跨膜壓，改善腎小球毛細(xì)血管濾孔情況，從而減輕尿蛋白，防止蛋白尿引起的腎臟損害[3-5]。但ACEI可導(dǎo)致緩激肽增多，使P物質(zhì)積聚在肺中，本治療中貝那普利組中有咳嗽3例;ARB能在受體水平上更直接徹底地阻斷AngII的作用，且可以阻斷非ACE來源的AngII，并避免因非特異性抑制造成的副作用，纈沙坦組未出現(xiàn)咳嗽反應(yīng)。
本臨床觀察發(fā)現(xiàn)在貝那普利組、纈沙坦組和貝那普利和纈沙坦聯(lián)合治療組三組間治療前后血尿素氮、血肌酐、血鉀均無顯著性差異，而三組BP(SBP和DBP)治療后較治療前均有顯著下降，但三組間比較并無顯著性差異。治療后三組24小時尿蛋白定量顯著下降，聯(lián)合治療組尿蛋白下降程度明顯優(yōu)于貝那普利組和纈沙坦組，尿蛋白下降更顯著.貝那普利組與纈沙坦組尿蛋白下降程度相似，說明貝那普利和纈沙坦聯(lián)合治療具有降低血壓之外的減少尿蛋白的作用，此作用可能與在不同途徑阻斷RAS有關(guān)，進(jìn)而發(fā)揮腎臟保護(hù)作用。三組副作用發(fā)生率貝那普利組最大，纈沙坦組與聯(lián)合治療組類似醫(yī).學(xué)全.在.線m.f1411.cn。
綜上所述，貝那普利與纈沙坦聯(lián)合治療糖尿病腎病，顯著減少尿蛋白，血壓控制更理想。貝那普利與纈沙坦聯(lián)用可優(yōu)勢互補(bǔ)，更有效阻斷RAS活性升高對腎臟的不良影響，延緩腎臟損傷，保護(hù)腎功能，聯(lián)合用藥在降低DN患者尿蛋白方面優(yōu)于單一用藥。
【參考文獻(xiàn)】
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