治療
最初治療應(yīng)該矯正ECF容量擴(kuò)張的原發(fā)病因。左室功能紊亂，心肌缺血和心律紊亂必須治療。毛地黃(影響肌收縮力藥物)和減少后負(fù)荷改善心功能，由于改善鈉進(jìn)入腎臟可降低和阻止利尿劑需要，因此降低腎臟保留鈉。腎病綜合征原發(fā)病因治療各異，取決于特殊腎臟組織學(xué)改變。若干腎病綜合征的原發(fā)病因?qū)χ委煙o效。ACE抑制劑�？墒沟鞍啄蛩浇档�。ACE抑制劑應(yīng)用必須當(dāng)心，對有腎功能損害病人必須監(jiān)察腎功能不足和高血鉀。
EFC容量過負(fù)荷，利尿劑大多有用。袢利尿劑，像速尿，抑制亨利袢厚上枝鈉重吸收。噻嗪類利尿劑抑制遠(yuǎn)端小管鈉重吸收。袢利尿劑和噻嗪類利尿劑導(dǎo)致鉀丟失，在有些病人中是一個(gè)問題。保鉀利尿劑，如阿米洛利，氨苯蝶啶和安體舒通抑制遠(yuǎn)端腎小管和集合管鈉重吸收。當(dāng)單獨(dú)應(yīng)用，有輕度鈉利尿作用。氨苯蝶啶和阿米洛利和噻嗪類配合應(yīng)用可防止鉀丟失。
利尿劑不敏感常見，原因常常是多因素。容量過負(fù)荷的原發(fā)病因治療不足夠，病人不服從醫(yī)囑(特別是有鈉鹽限制)，容量不足，腎功能不全，這些是大多數(shù)病例對抗利尿劑的主要原因。逐步增加袢利尿劑劑量常常促使利尿獲得成功。袢利尿劑和噻嗪類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用對用一種利尿劑有對抗病人常常有效。
一旦容量過負(fù)荷通過利尿劑矯正，維持正常血容量需限制飲食中鈉(主要糾正飲食習(xí)慣)，除非原發(fā)病因完全排除。根據(jù)病史常難決定鈉攝入，但飲食鈉攝入可測定24小時(shí)尿鈉，一旦達(dá)穩(wěn)定狀態(tài)(如新近無體重改變和利尿劑劑量改變)則已成功地調(diào)節(jié)。食物中含有Na2～3g/d，可以很好耐受，除了嚴(yán)重容量過負(fù)荷外，所有病人可以很好進(jìn)行。一般用鉀鹽代替鈉鹽幫助病人耐受低鈉飲食；然而須當(dāng)心，尤其是接受保鉀利尿劑，ACE抑制劑和腎衰的病人，因?yàn)橛袧撛谥旅母哐浀目赡堋?/P>
低鈉血癥
降低血漿鈉濃度是由于水相對多于溶質(zhì)致使血Na＜136mEq/L。
發(fā)生率，病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制
低鈉血癥是最常見的電解質(zhì)紊亂，約占入院病人1%。住院的AIDS病病人低血鈉癥超過50%。
低鈉血癥反映出TBW相對多于總體鈉含量。因?yàn)榭傮w鈉含量由ECF容量狀態(tài)所反映，因此有必要將低鈉血癥病因分類為低血容量，正常ECF容量和高血容量低鈉血癥。低鈉血癥的主要原因總結(jié)在表12-4。
腎臟液體丟失導(dǎo)致低鈉血癥可見于鹽皮質(zhì)激素缺乏，利尿劑治療，滲透性利尿或失鹽性腎病。失鹽性腎病包括主要由于間質(zhì)(小管)性功能障礙的一組松散限定性固有腎臟疾病。這些包括間質(zhì)性腎炎，髓質(zhì)囊性疾病，部分性輸尿管梗阻和偶爾見到的多囊腎。低血容量低鈉血癥的腎臟原因通常可由臨床病史與腎外原因鑒別。進(jìn)行性腎臟液體丟失病人由不適當(dāng)高尿鈉濃度(＞20mEq/L)與腎外性液體丟失病人區(qū)別。除外這些見于代謝性堿中毒(如發(fā)生持續(xù)性嘔吐)有大量HCO-3排泄在尿液中，還必須排泄鈉維持電解質(zhì)中性。代謝性堿中毒，尿氯濃度常�？设b別腎性與腎外性容量丟失(見下文代謝性堿中毒)。
利尿劑同樣可產(chǎn)生低血容量性低鈉血癥。噻嗪類利尿劑尤其影響腎臟稀釋能力而增加鈉排泄。一旦發(fā)生容量丟失，ADH非滲透性釋放引起潴水，使低鈉血癥更甚。同時(shí)有低鉀血癥使鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和增加ADH釋放，因而使低鈉血癥更為嚴(yán)重。噻嗪類的作用在停藥后持續(xù)2周；然而低鈉血癥常常對補(bǔ)鉀和合理限制水?dāng)z入(直至藥物作用消失)和容量缺乏有反應(yīng)。老年病人對噻嗪類利尿劑誘導(dǎo)低鈉血癥尤其敏感，特別是原先存在腎排水缺陷。罕見的是開始用噻嗪類利尿劑由于過度鈉利尿和原先損害尿液稀釋能力，這些病人在數(shù)周內(nèi)可發(fā)展成嚴(yán)重的威脅生命的低鈉血癥。袢利尿劑很少引起低鈉血癥。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
AIDS因有多器官系統(tǒng)損害，有許多低鈉血癥的潛在原因。低鈉血癥可以由于給低張液伴腎功能損害或由于血管內(nèi)容量丟失引起非滲透性垂體加壓素釋放(有或沒有同時(shí)使用損害腎臟排水藥物)引起。此外腎上腺皮質(zhì)不足，在AIDS變得更為常見，因?yàn)榧?xì)胞巨病毒腎上腺炎，真菌感染或酮康唑影響腎上腺糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素合成。最后，不適當(dāng)ADH分泌綜合征可見于AIDS，因?yàn)橥瑫r(shí)存在肺和CNS感染。
低血容量低鈉血癥是以缺水和缺鈉為特征，但按比例失鈉多于失水。當(dāng)液體丟失時(shí)，如持續(xù)嘔吐，嚴(yán)重腹瀉，或液體潴留在第3腔隙病人，補(bǔ)充游離水或靜脈給予低滲液體，低鈉血癥可以發(fā)生。明顯ECF液體丟失同樣導(dǎo)致非滲透性ADH釋放，引起腎潴水，進(jìn)一步加重低鈉血癥。低血容量低鈉血癥可以由于腎外和腎性液體丟失。腎外丟失包括胃腸道和第3腔隙丟失。奇怪的是在胰腺炎，腹膜炎，小腸梗阻，大容量液體可以被阻隔在其中或丟失在嚴(yán)重體表面積(BSA)灼傷。正常腎臟對容量喪失的反應(yīng)是保留鈉。低血容量的腎外原因，典型者見尿鈉濃度＜10mEq/L。
正常容量低鈉血癥結(jié)果是當(dāng)TBW增加而無明顯總體鈉含量增加。只有當(dāng)飲水超過腎臟排水能力，原發(fā)性煩渴可引起低鈉血癥。因?yàn)槟I臟可排泄水25L/d，唯獨(dú)因?yàn)闊┛实外c僅僅由于攝入大量水或腎稀釋能力缺陷的結(jié)果。這通常僅見于精神病或輕度煩渴和腎功能不全病人。在腎功能不全，艾迪生病，粘液性水腫或非滲透性ADH分泌(應(yīng)激，手術(shù)后和藥物，如氯磺丙脲，甲苯磺丁脲，阿片，巴比妥，長春新堿，氯貝特，卡馬西平)，稀釋性低鈉血癥同樣可以是過度攝入水而無鈉潴留。由于術(shù)后給予過多低滲液體和非滲透性ADH分泌，術(shù)后低鈉血癥發(fā)生率達(dá)4。5%。某些藥物如環(huán)磷酰胺，NSAID，氯磺丙脲可增強(qiáng)內(nèi)源性ADH在腎臟的反應(yīng)，而其他如催產(chǎn)素對腎臟有直接ADH樣作用。所有這些疾病中排水缺陷最常見。
高血容量低鈉血癥以增加總體鈉和TBW為特征，各種水腫性疾病，包括心衰和肝硬化有高血容量低鈉血癥。罕見有低鈉血癥發(fā)生在腎病綜合征，但由于高脂干擾鈉的測定引起假性低鈉血癥同樣必須考慮。這些疾病均降低有效循環(huán)容量導(dǎo)致ADH和血管緊張素釋放，低鈉血癥如存在，是由于ADH在腎臟抗利尿作用及血管緊張素直接損害腎排水結(jié)果。降低GFR和血管緊張素Ⅱ興奮口渴同樣可以增加低鈉血癥產(chǎn)生。除了低鈉血癥和水腫，低鈉濃度(＜10mEq/L)和高尿滲透性(相對于血漿講)一般可發(fā)生在無利尿劑時(shí)。
對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的影響 根據(jù)經(jīng)驗(yàn)，在急性和慢性低鈉血癥，腦細(xì)胞水含量增加，然而由于降低腦細(xì)胞電解質(zhì)含量，慢性低血鈉時(shí)，腦水含量增加少于血漿滲透程度所預(yù)見量。急性低鈉血癥，腦細(xì)胞不可能矯正其張力接近正常，結(jié)果產(chǎn)生水腫。因此CNS功能障礙癥狀比較常見，急性低鈉血癥死亡率高于慢性低鈉血癥。
不適當(dāng)ADH分泌綜合征(SIADH)是指血漿低滲透性和低鈉血癥時(shí)無最大稀釋尿。此外診斷依賴無容量丟失或過負(fù)荷，情緒應(yīng)激或疼痛，利尿劑或其他興奮ADH分泌藥物，并有正常心，肝，腎，腎上腺和甲狀腺功能。SIADH伴隨許對疾�。ū�12-5)。
雖然SIADH經(jīng)典上是歸于持續(xù)ADH分泌，但有若干類型ADH釋放通過放射免疫測定已經(jīng)識別。某些病人，ADH分泌反常，似乎不受滲透壓控制。在另一大組，ADH水平隨著血漿滲透壓濃度適當(dāng)變化，但對ADH釋放的滲透閾值異常地低(重建滲透壓控制點(diǎn))。一小組病人似有恒定低水平ADH釋放；在正常范圍血漿滲透壓內(nèi)ADH釋放是適當(dāng)?shù)�；�?dāng)血漿變成低滲透壓，不能抑制ADH釋放。另一小組病人不能最大稀釋尿液或排泄負(fù)荷水，但有正常ADH釋放。這些病人有不適當(dāng)抗利尿綜合征，而不是SIADH，只有測定血漿ADH水平才可以區(qū)別。
癥狀和體征 當(dāng)有效血漿滲透壓≤240mOsm/kg，任其什么原發(fā)病因，低血鈉癥狀一般均會出現(xiàn)。然而，降低的速率和絕對降低幅度一樣重要。如降低速率快，癥狀可出現(xiàn)在略高的血漿滲透壓。低血鈉表現(xiàn)可能難以捉摸；主要是精神狀態(tài)改變，包括性格改變，嗜睡和意識不清。當(dāng)?shù)外c血癥伴總體鈉含量障礙，容量丟失或過負(fù)荷體征同樣存在(見上文ECF容量減少和ECF容量擴(kuò)張)。當(dāng)血漿Na+＜115mEq/L，可以有木僵，神經(jīng)肌肉高興奮性，癲癇，長時(shí)間昏迷和死亡。罕見的是，治療起初有改善，繼而出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)癥狀，最后昏迷，持久植物狀態(tài)或死亡。不同解剖改變包括腦水腫，小腦扁桃體疝和脫髓鞘病變(橋腦和橋腦外)已經(jīng)觀察到。因低鈉血癥見有中心性橋腦髓鞘破壞的神經(jīng)病理變化已有描述，尤其在嗜酒，營養(yǎng)不良或其他衰弱病人。脫髓鞘病變與低鈉血癥矯正的速度，程度或缺氧關(guān)系有爭論(見下文治療)。
最近有證據(jù)提示，近更年期前女性對急性低鈉血癥伴嚴(yán)重腦水腫特別敏感。多半是雌激素和黃體酮抑制Na，K-ATP酶，結(jié)果減少容質(zhì)從腦細(xì)胞中移出。據(jù)報(bào)告后遺癥包括下丘腦和后葉垂體梗塞，嚴(yán)重病例有腦干疝。
