當(dāng)下丘腦釋放和抑制激素經(jīng)門脈系統(tǒng)進(jìn)入前葉垂體，與其特殊細(xì)胞膜受體結(jié)合，起動(dòng)一系列代謝序列，興奮或抑制垂體激素釋放入體循環(huán)。至今已識(shí)別生理上重要的6種下丘腦神經(jīng)激素(表6-1)。除一種生物胺多巴胺外，所有均為小分子肽。有數(shù)種可同時(shí)在下丘腦和周圍產(chǎn)生，并也可在局部旁分泌系統(tǒng)起作用，特別在胃腸道。這些神經(jīng)激素可以控制一種以上垂體激素釋放，但其效應(yīng)具有特殊性。調(diào)控大多前垂體激素取決于下丘腦正興奮信息，唯獨(dú)催乳激素(PRL)主要有賴于抑制控制(見下文)。
促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮促甲狀腺激素(TSH)和催乳激素合成和釋放。尚不清楚TRH對(duì)PRL釋放是否是生理性。在病理情況下，TRH同樣可能興奮GH的產(chǎn)生和釋放。
促性腺激素釋放激素(GnRH)已知是黃體化激素釋放激素(LHRH)，當(dāng)外源性以脈沖方式給予時(shí)，生理上同時(shí)興奮LH和FSH分泌。當(dāng)外源性持續(xù)投予GnRH，開始興奮LH和FSH釋放，稍后，由于受GnRH對(duì)垂體GnRH受體的下降調(diào)節(jié)，LH和FSH分泌被抑制。鑒于這一觀察導(dǎo)致長效GnRH的發(fā)展，使臨床上用于內(nèi)科閹割成為可能�；�前列腺癌的男性病人中，應(yīng)用GnRH類似物能有效地抑制雄激素分泌，在患子宮內(nèi)膜異位癥(參見第239節(jié))，子宮肌瘤女性，抑制卵巢類固醇激素分泌和兒童中真性性早熟(參見第275節(jié))，抑制性類固醇分泌。在某些情況下，給予脈沖式GnRH，同樣可興奮PRL釋放。
生長激素抑制激素對(duì)GH和TSH行負(fù)調(diào)控，GH的釋放受GHRH興奮和生長激素抑制激素抑制。GH的產(chǎn)生率有賴于這兩種激素的相對(duì)強(qiáng)度。生長激素抑制激素也抑制胰島素分泌。
促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)興奮垂體ACTH釋放(見下文)。
多巴胺是PRL主要調(diào)節(jié)因子，抑制其合成和釋放。當(dāng)連接垂體與下丘腦的垂體柄中斷，PRL分泌增加，而其余前葉垂體激素分泌減少。在某些情況下，多巴胺同樣可抑制LH，F(xiàn)SH和TSH釋放。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
血管活性腸肽(VIP)也存在下丘腦神經(jīng)元內(nèi)，在體內(nèi)和實(shí)驗(yàn)條件下興奮PRL釋放。像TRH一樣，未知VIP對(duì)生理性PRL釋放是否是一個(gè)重要因子。
許多下丘腦異常，包括新生物，腦炎和其他炎癥損害可改變下丘腦神經(jīng)激素分泌，并影響垂體功能。由這些損害引起臨床綜合征作為垂體激素功能異常表現(xiàn)(見第7和第229節(jié))。因?yàn)椴煌窠?jīng)激素由下丘腦不同中樞合成，在某些疾病可只有一種或幾種神經(jīng)肽受影響，如Kallmann綜合征，下丘腦GnRH缺乏導(dǎo)致性腺功能減退(見第269節(jié))。然而，下丘腦損害可以降低所有下丘腦神經(jīng)激素，產(chǎn)生繼發(fā)性全垂體功能減退癥伴高催乳激素血癥和乳溢(因?yàn)榻档土硕喟桶丰尫?。下丘腦損害同樣可能導(dǎo)致神經(jīng)激素分泌過高，可能與某些青春期早熟和庫欣綜合征有關(guān)。
