梗阻性腎病是指因為尿流障礙而導致腎臟功能和實質(zhì)性損害的疾病。本病可以急性發(fā)生，也可慢性發(fā)生，病變常為單側(cè)性，但不少情況也可以是雙側(cè)性。尿路梗阻通常是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻并未影響到腎實質(zhì)時一般并不稱為梗阻性腎病，而稱為阻塞性尿路�。╫bstructive uropathy)。腎盂積水通常是梗阻性腎病時的臨床發(fā)現(xiàn)，但許多梗阻性腎�。ɡ缒I內(nèi)梗阻)并不一定有腎盂積水。同時許多情況特別是先天性輸尿管畸形等，在檢查時可以有腎盂擴張，但不一定有腎盂積水。
尿常規(guī)、超聲波、X線檢查常不僅可以確立診斷，還可明確病因。
尿液檢查中尿量情況已于前述。常規(guī)中依病因不同也可不同。大多數(shù)病例有蛋白尿，但為量一般不多。紅、白細胞�？捎^察到。由結(jié)石腫瘤等引起者，戲細胞可以甚多，有時有肉眼血尿、合并感染則可有較多白細胞。腎乳頭壞死引起者，尿中不僅可有較多紅細胞，也多伴有較多白細胞。此時典型的尿液色呈“洗肉水”樣，紅紗布濾過后可看到壞死組織。管型檢查�？商崾静∫�，例如由磺胺糊藥，尿酸等引起，其特殊結(jié)晶可附在管型上。合并感染者的病例，其尿pH常升高，如果經(jīng)常值在7.5以上者大多提示梗阻時間已久，且病變已較慢性。
B超檢查除可測得腎臟大小外，還可探得腎盂積水情況，不少結(jié)石也可探得。如果檢查中發(fā)現(xiàn)排尿后膀胱內(nèi)潴尿仍然很多，則提示有前列腺肥大、腫瘤、或者神經(jīng)源性造成。
腹部平片可以探測出陽性尿路結(jié)石，由結(jié)核桿菌引起者則可在腹腔內(nèi)及腎區(qū)可見到鈣化灶，同時也可大致觀察到腎臟大小。CT除可測得腎臟大小以外，還可檢出有否集合管系統(tǒng)擴張的情況。特點是如果由腫瘤（腎內(nèi)或腎外)、腹腔后病變等引起者，則對確診更為重要。少部分特殊病例需行逆行輸尿管造影劑而造影。部分急性梗阻病例經(jīng)靜脈腎盂造影后可以幫助明確病因。
根據(jù)病因而定，結(jié)石可用震波碎石方法而去除，一般對結(jié)石7～15mm大小者較有效。在輸尿管中下段結(jié)石經(jīng)保守治療（飲水、中藥等)后仍無效者應(yīng)采用在膀胱鏡下逆行取石方法，有時明日影響腎功能或用上法不能成功者則需外科手術(shù)去除�？股爻３Ｐ枰瑫r使用，不少梗阻性腎病梗阻并不完全，但因繼發(fā)感染造成水腫，炎癥分泌物阻塞等可以梗阻變得更明顯，經(jīng)抗生素使用后，梗阻可以明顯好轉(zhuǎn)，但使用劑量及選擇用藥需依據(jù)培養(yǎng)及腎功能情況而加以調(diào)整。由腫瘤等原因引起者需應(yīng)用化療或外科手術(shù)處理。梗阻后所出現(xiàn)的多尿等造成水、電解質(zhì)等障礙應(yīng)及時予以糾正。
造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分為腔內(nèi)梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結(jié)石為腔內(nèi)梗阻最常見原因，可發(fā)生在輸尿管任何一處但以三處自然轉(zhuǎn)折或狹窄處最多，也可在腎內(nèi)的小管腔內(nèi)。腎內(nèi)結(jié)石多由許多代謝障礙疾病引起，常見于尿酸結(jié)晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發(fā)性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉著于腎小管造成阻塞。部分腎乳頭壞死病例壞死的組織可以脫落造成梗阻。此外泌尿系統(tǒng)出血形成血塊也可能阻塞尿路，后二者情況大多在腎外為主。
輸尿管壁本身障礙有功能性及解剖性異常兩大類。前者在輸管常因運行肌不能正常運行而致，可因輸尿管縱行肌或環(huán)狀運行肌障礙，致使尿液不能正常下行。在輸尿管盆腔交界處較多，在小兒大多是雙側(cè)性，左側(cè)腎常較嚴重，因此表現(xiàn)常較突出。另一組為輸尿管膀胱交界處障礙為主，也以男性為多，大多為單側(cè)性。上述兩種情況中大多縱行肌纖維缺乏而環(huán)狀肌相對正常，既往曾有人認為其機制與巨腸癥相似，而目前大多數(shù)人認為二者機制并不相同。
膀胱功能障礙導致尿路梗阻的原因大多為神經(jīng)病源性，可因先天性肌肉發(fā)育不全或脊髓功能障礙等引起。后天性常見于糖尿病、腦血管病變、多發(fā)性硬化癥或巴金森病等。
由解剖性病變造成輸尿管壁病變包括炎癥、腫瘤等所造成的狹窄。
尿路以外造成梗阻常因生殖系統(tǒng)、肋腸系統(tǒng)，以及血管或后腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發(fā)病的原因。女性則很多因子宮、卵巢等病變引起�？寺∈喜』蛭改c其他腫瘤可以壓迫輸尿管而導致梗阻。腹膜后病變可因炎癥、腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移等)引起。
依照梗阻發(fā)生快慢、單側(cè)或雙側(cè)，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現(xiàn)。
�。ㄒ�)輸尿管內(nèi)壓力上升 一般出現(xiàn)甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內(nèi)壓力過高可促使管腔擴張，蠕動加強。如果梗阻較輕，則增高的腔內(nèi)壓可隨蠕動的動力作用有時可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內(nèi)壓力約為0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明顯梗阻時該壓力有時可達到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。許多由先天性障礙所致的梗阻病例，平時輸尿管腔內(nèi)壓力雖然偏高，但常仍可維持在一定穩(wěn)定范圍內(nèi)。一旦出現(xiàn)急性新發(fā)生梗阻，可以使腔內(nèi)壓明顯上升，引起明顯腎功能障礙。
�。ǘ�)腎血流動力學改變 急性雙側(cè)性梗阻腎血流量在動物試驗中可觀察到先有短暫上升，但之后（約1小時后)即減少，腎小球濾過率下降，這是由于腎小管腔內(nèi)壓力上升后，直接對抗了腎小球內(nèi)濾過壓而致。慢性雙側(cè)性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約為正常的60%～70%，這時雖然小管內(nèi)液體不能通過輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過的液體重新吸收，因此GFR不致于完全到零。單側(cè)梗阻對腎血動力學影響也視發(fā)生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對側(cè)RPF可能可以代償性上升，其機制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發(fā)生的單側(cè)輸尿管梗阻一般輸尿管內(nèi)壓力不如急性者為高，近端腎小管內(nèi)壓力一般反而下降，約為正常30%左右，RPF因為慢性梗阻，各種代償機制多動員盡，因此，一般反而下降。其程度大約為40%左右。
（三)腎小管功能 如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠端腎小管功能障礙異常出現(xiàn)。表現(xiàn)為腎臟對尿液常常濃縮功能障礙。少數(shù)病例濃液功能障礙可以甚為明顯，這主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓質(zhì)部位血流增加、而將形成腎髓質(zhì)間質(zhì)的高滲透梯度和滲質(zhì)帶走；另外過高的小管內(nèi)壓，可以影響亨氏袢上升支厚段，特別是使髓交界處腎單位該部的NaCl轉(zhuǎn)運，影響了逆流倍增效應(yīng)的進行，再者由于集合小管受壓力影響，該處細胞對血管加壓素反應(yīng)失常也是機制，部分病例還可以表現(xiàn)為鈉鹽重吸收障礙而表現(xiàn)為失鹽。小管酸化功能在梗阻較長期的病例也可出現(xiàn)，表現(xiàn)尿pH值偏高以及代謝性酸中毒。
梗阻解除以后腎功能可出現(xiàn)下列改變：
1.GFR及RBF RPF在梗阻解除后大多新漸漸可上升，但因為血液大多重新分布到髓質(zhì)，所以真正上升并不多，有的甚至還較原來減少，有人認為此時腎組織常分泌較多血栓素A2，后者使皮質(zhì)部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當時間內(nèi)仍不變，以后部分病例可以略為上升。在動物實驗中觀察發(fā)現(xiàn)在完全梗阻較長時間后，一般即使梗阻解除后，GFR大約需歷時2～6月才能恢復到極限。絕大多數(shù)并不能完全恢復，大部分僅恢復到原先50%左右。
2.腎小管功能 濃縮功能異常一般可以持續(xù)甚久，動物微穿刺實驗中發(fā)現(xiàn)此時近端腎小管、亨氏袢以及遠端腎小管對水重吸收均減少。不少實驗證實遠端部位腎小管有cAMP立生障礙；對PTH反應(yīng)障礙；泌H+及HCO31重吸收障礙；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障礙；ATP產(chǎn)生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。
早期主要為腎小管管腔擴張，以集合小管及其他遠端小管為主。其原因主要是管腔內(nèi)壓力增高而致。隨著時間的延長，腎小管上皮細胞變?yōu)楸馄讲u萎縮，病變由遠端部分腎小管漸漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯，鮑曼囊可以擴張，以及腎小球周圍漸漸出現(xiàn)炎癥細胞浸潤，纖維化形成。隨著病變時間繼續(xù)延長，腎臟病變變得較為復雜，小管間質(zhì)慢性炎癥細胞浸潤可以更明顯，小球部分可以完全榻陷，以及硬化樣改變，腎血管也可產(chǎn)生類似改變。晚期因為有高血壓等等許多因素參與，腎臟病理有時與其他慢性腎小球腎炎所誘至的病變很難區(qū)別。但由于本病大部分情況下兩側(cè)病變并不一致，因此可以作為病因診斷的依據(jù)。
【臨床表現(xiàn)】 返回
根據(jù)基本病因，以有梗阻程度，病程長短而有不同，下列幾組癥狀常�？梢猿霈F(xiàn)：
�。ㄒ�)疼痛 典型的表現(xiàn)為腎絞痛，可以是持續(xù)性但常陣發(fā)性加劇并向會陰部放射。但在慢性逐漸產(chǎn)生的梗阻性腎病患者，有時疼痛不一定很突出，偶然僅表現(xiàn)為腰酸不適等。腎臟體積在急性原因引起的梗阻性腎病可以明顯腫大，但慢性者則因為有不少纖維組織增生者，體積則不一定增大，不少病例病側(cè)腎臟反而萎縮。
�。ǘ�)排尿障礙 雙側(cè)完全性梗阻可以造成無尿，但大部分本病患者梗阻并不十分完全，因此多呈多尿，其機制已于前述。在繼續(xù)發(fā)作的病例有時可呈現(xiàn)在發(fā)作時可以無尿，發(fā)作間期多尿表現(xiàn)。在感染原因所致梗阻病例，可能出現(xiàn)膀胱刺激癥狀，由膀胱頸部阻塞引起者（例如前列腺肥大)則可有尿潴留表現(xiàn)。
（三)高血壓 相當常見，其機制可因腎小管腔內(nèi)壓過高，或間質(zhì)壓過高等促使腎素分泌過多；也可以因腎對水、鈉調(diào)節(jié)機制障礙，導致水、鈉潴留而發(fā)生高血壓。一般由側(cè)腎臟病變導致本病而發(fā)生的高血壓以腎素依賴型為多，雙側(cè)病變引起者則水鈉依賴型則多數(shù)。梗阻解除后一般高血壓可以好轉(zhuǎn)。但如果病變時間已較長，則高血壓有時可持續(xù)相當長時間。
（四)紅細胞增多癥 主要由于腎盂積水刺激促紅細胞生成激素分泌過多而致。在外科手術(shù)糾正梗阻后過高的血球壓積可以下降。但臨床上真正出現(xiàn)典型本癥者并不一定很多。
�。ㄎ�)酸中毒 主要因為影響腎小管對H+的分泌而致。部分病例可合并有血鉀過高。
