[感染性休克的診斷]
必須具備感染及休克綜合癥這二個條件。
一、感染依據(jù) 大多數(shù)可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。
二、休克的診斷臨床表現(xiàn)血壓下降，脈壓差小，心率加快，呼吸急促，面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發(fā)紺，尿量減少，煩躁不安，意識障礙時可以診斷為休克綜合癥。休克晚期可見皮膚瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等癥。醫(yī)學(xué)全.在線網(wǎng).站.提供
在病人具備感染的依據(jù)后，如出現(xiàn)下列癥狀，可警惕感染性休克的發(fā)生。
1．體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰(zhàn)體溫達(dá)39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。
2．神志的改變：經(jīng)過初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁而淡漠、遲鈍或嗜睡，大小便失禁。
3．皮膚與甲皺微循環(huán)的改變：皮膚蒼白、濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)花斑，肢端與軀干皮溫差增大�？梢娂装櫭�(xì)血管襻數(shù)減少，往往痙攣、縮短、呈現(xiàn)斷線狀，血流遲緩失去均勻性。眼底可見小動脈痙攣，提示外周血管收縮，微循環(huán)灌流不足。
4．血壓低于10.64/6.65kpa(80/50mmHg)，心率快，有心律紊亂征象。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減小，也有血壓下降等癥狀出現(xiàn)在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。
對嚴(yán)重感染的老年或兒童要密切觀察臨床癥狀的變化，不能僅憑血壓是否下降來診斷感染性休克。某些時候感染性休克的早期癥狀是尿量減少。
休克晚期除臨床有瘀斑血傾向外，3P實驗等檢查有助于DIC的診斷。
[預(yù)后]
取決于下列因素：①治療反應(yīng)：治療后患者神志轉(zhuǎn)清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓差增寬則預(yù)后良好；②感染的控制是否及時；③休克伴有嚴(yán)重酸中毒，并發(fā)DIC、心肺功能衰竭者預(yù)后嚴(yán)重；④原患白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn)，夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預(yù)后亦差。
[治療]
休克的治療應(yīng)是綜合性的，應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，同時針對休克的病理生理給予補充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮功能，消除紅細(xì)胞凝集，防止微循環(huán)淤滯以及維護(hù)重要臟器的功能等。
一、原發(fā)病的治療應(yīng)積極迅速控制感染�？咕厥褂迷瓌t是：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥（一般兩種以上抗生素同時使用)、靜脈定時滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強有力抗菌的同時，應(yīng)及時處理化膿病灶。近來國外提出革蘭氏陰性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和組織中的敏感菌被殺死，釋放出大量的內(nèi)毒素循環(huán)于血流，加劇了患者的臨床表現(xiàn)，從而提出了選擇投藥時機的重要性。
二、抗休克治療
1．補充血容量 感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細(xì)血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（據(jù)估計休克時毛細(xì)血管的總?cè)莘e較正常大2～4倍)。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。
�。�1)膠體液 低分子右旋糖酐（分子量2～4萬)的主要作用是：①能防止紅細(xì)胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達(dá)到擴充血容量的目的；③稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發(fā)生；其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應(yīng)審慎)。
�。�2)晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應(yīng)用，可提高功能性細(xì)胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。
擴容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護(hù)心功并兼。血容量已補足的依據(jù)為：①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失；②收縮壓＜11.97kpa(90mmHg)，脈壓＞3.99kpa(30mmHg)；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失。
2．糾正酸中毒休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴(yán)重。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環(huán)的郁滯（酸血癥有促凝作用)。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運走，無法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據(jù)血液pH值的變化來加以調(diào)整用量。三羥甲基氨基甲烷（THAM)易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。
3．防治微循環(huán)淤滯
（1)血管活性藥物的應(yīng)用
�、�多巴胺：是去甲腎上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加；對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內(nèi)臟血管有擴張作用。大劑量（20μg/kg/分)則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙基腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱。偶見多巴胺引起心律紊亂。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內(nèi)，滴速每分鐘2～5μg/kg，在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應(yīng)慎用。
�、诎⒗鳎�間羥胺)：它可替代神經(jīng)末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。
�、廴ゼ啄I上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，后者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。
�、墚惐I上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴張血管，解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。
⑤酚妥拉明、苯芐胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環(huán)擴張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴張微血管改善微循環(huán)灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內(nèi)靜滴。
�。�2)抗膽堿能藥物的應(yīng)用 有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654－2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。
