2012年度湖南衛(wèi)生高級專業(yè)技術(shù)資格職稱普通內(nèi)科考試試題(四)
第八章 骨質(zhì)疏松癥
骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種以骨量(bone mass)降低和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征,導(dǎo)致骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。按病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性oP的原發(fā)病因明確,常由內(nèi)分泌代謝疾。ㄈ缧韵俟δ軠p退癥、甲亢、甲旁亢、庫欣綜合征、1型糖尿病等)或全身性疾病引起。工型原發(fā)性O(shè)P即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(postmenopausal osteoporosis,PMOP),發(fā)生于絕經(jīng)后女性。Ⅱ型原發(fā)性O(shè)P即老年性O(shè)P,見于老年人。醫(yī)學(xué)全在線m.f1411.cn本章主要介紹原發(fā)性O(shè)P中的PMOP。
【病因和危險因素】
正常成熟骨的代謝主要以骨重建(bone remodeling)形式進行。更年期后,男性的BMD下降速率一般慢于女性,因為后者除增齡外,還有雌激素缺乏因素的參與。凡使骨吸收增加和(或)骨形成減少的因素都會導(dǎo)致骨丟失和骨質(zhì)量下降,脆性增加,直至發(fā)生骨折。
(一)骨吸收因素
1.性激素缺乏 雌激素缺乏使破骨細(xì)胞功能增強,骨丟失加速,這是PMOP的主要病因;而雄激素缺乏在老年性O(shè)P的發(fā)病率中起了重要作用。
2.活性維生素D缺乏和PTH增高 由于高齡和腎功能減退等原因致腸鈣吸收和1,25(OH)2 D3生成減少,PTH呈代償性分泌增多,導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)換率加速和骨丟失。
3.細(xì)胞因子表達紊亂 骨組織的IL-1、IL-6和TNF增高,而護骨素(osteoprotegerin,OPG)減少,導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性增強和骨吸收。
(二)骨形成因素
1.峰值骨量降低 青春發(fā)育期是人體骨量增加最快的時期,約在30歲左右達到峰值骨量(PBM)。PBM主要由遺傳因素決定,并與種族、骨折家族史、瘦高身材等臨床表象,以及發(fā)育、營養(yǎng)和生活方式等相關(guān)聯(lián)。性成熟障礙致PBM降低,成年后發(fā)生OP的可能性增加,發(fā)病年齡提前。PBM后,OP的發(fā)生主要取決于骨丟失的量和速度。
2.骨重建功能衰退 可能是老年性O(shè)P的重要發(fā)病原因。醫(yī)學(xué)全在線m.f1411.cn成骨細(xì)胞的功能與活性缺陷導(dǎo)致骨形成不足和骨丟失。
(三)骨質(zhì)量下降
骨質(zhì)量主要與遺傳因素有關(guān),包括骨的幾何形態(tài)、礦化程度、微損傷累積、骨礦物質(zhì)與骨基質(zhì)的理化與生物學(xué)特性等。骨質(zhì)量下降導(dǎo)致骨脆性和骨折風(fēng)險增高。
(四)不良的生活方式和生活環(huán)境
OP和OP性骨折的危險因素很多,如高齡、吸煙、制動。體力活動過少、酗酒、跌倒、長期臥床、長期服用糖皮質(zhì)激素、光照減少、鈣和維生素D攝人不足等。醫(yī)學(xué)全在線m.f1411.cn蛋白質(zhì)攝人不足、鶯養(yǎng)不良和肌肉功能減退是老年性O(shè)P的重要原因。危險因素越多,發(fā)生OP和OP性骨折的幾率越大。