2012年度甘肅省衛(wèi)生高級(jí)主任藥師職稱普通內(nèi)科專業(yè)考試訓(xùn)練題—糖尿病(一)
第二章 糖尿病
糖尿�。╠iabetes mellitus)是一組以慢性血葡萄糖（簡(jiǎn)稱血糖)水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或)作用缺陷所引起。長(zhǎng)期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官的慢性進(jìn)行性病變、功能減退及衰竭；病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性嚴(yán)重代謝紊亂，如糖尿病酮癥酸中毒（DKA)、高血糖高滲狀態(tài)等。本病使患者生活質(zhì)量降低，壽命縮短，病死率增高，應(yīng)積極防治。
糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。糖尿病不是單一疾病，而是復(fù)合病因引起的綜合征，是包括遺傳及環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素共同作用的結(jié)果。醫(yī)學(xué)全在,線m.f1411.cn胰島素由胰島β細(xì)胞合成和分泌，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)各組織器官的靶細(xì)胞，與特異受體結(jié)合并引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，這整個(gè)過(guò)程中任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生異常均可導(dǎo)致糖尿病。
我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對(duì)糖尿病已有認(rèn)識(shí)，屬“消渴”癥的范疇，早在公元前2世紀(jì)，《黃帝內(nèi)經(jīng)》已有論述。
糖尿病是常見(jiàn)病、多發(fā)病，其患病率正隨著人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改變而迅速增加，呈逐漸增長(zhǎng)的流行趨勢(shì)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO)估計(jì)，全球目前有超過(guò)1.5億糖尿病患者，到2025年這一數(shù)字將增加一倍。我國(guó)1979～1980年調(diào)查成人糖尿病患病率為1％；1994～1995年調(diào)查成人糖尿病患病率為2.5％，另有糖耐量減低（IGT)者2.5％；1995～1996年調(diào)查成人糖尿病患病率為3.21％。估計(jì)我國(guó)現(xiàn)有糖尿病患者超過(guò)4千萬(wàn)，居世界第2位。m.f1411.cn2型糖尿病的發(fā)病正趨向低齡化，兒童中發(fā)病率逐漸升高。糖尿病已成為發(fā)達(dá)國(guó)家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染性疾病，對(duì)社會(huì)和經(jīng)濟(jì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)，是嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問(wèn)題。我國(guó)衛(wèi)生部于1995年已制定了國(guó)家《糖尿病防治綱要》以指導(dǎo)全國(guó)的糖尿病防治工作。
【糖尿病分型】
目前國(guó)際上通用WHO糖尿病專家委員會(huì)提出的病因?qū)W分型標(biāo)準(zhǔn)（1999)：
1．1型糖尿�。═1DM) β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。
自身免疫性：急性型及緩發(fā)型。
特發(fā)性：無(wú)自身免疫證據(jù)。
2．2型糖尿�。═2DM) 從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。
3．其他特殊類型糖尿病
（1)胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷：①青年人中的成年發(fā)病型糖尿�。╩aturity-onset diabetes mellitus of the young，MODY)：迄今已發(fā)現(xiàn)6種亞型，按其發(fā)現(xiàn)先后，分別為不同的基因突變所致：MODY1/肝細(xì)胞核因子4α（HNF-4α)，MODY2/葡萄糖激酶（GCK)，MODY3/肝細(xì)胞核因子1α（HNF-1α)，MODY4/胰島素啟動(dòng)子1（IPF1)，MODY5/肝細(xì)胞核因子1β（HNF-1β)，MODY6/神經(jīng)源性分化因子1（Neuro D1/BETA2)。②線粒體基因突變糖尿病。③其他。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理m.f1411.cn
（2)胰島素作用的基因缺陷：A型胰島素抵抗、妖精貌綜合征、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮型糖尿病等。
