(二)肺部聽診
一般認為肺部聽診比心臟聽診容易掌握,心臟聽診隨醫(yī)療實踐的增加,聽診水平不斷提高。而肺部聽診卻與其不同,對初步的肺聽診,如羅音、哮鳴音等,醫(yī)學生和住院醫(yī)師較易掌握,而高水平的肺部聽診往往很難達到。但一旦領悟和掌握,對臨床工作幫助甚大。肺聽診的學習和掌握是建立在熟悉肺解剖學、 生理學、病理生理學、病理學、影像學(包括普通X線胸片、CT等)、肺功能及對治療反應觀擦中不斷"對比"、"體驗"和"領悟"中實現(xiàn)的。 雖然一個心動周期不足一秒鐘,需要識別的心血管事件有5~6種之多,看似較難掌握;而呼吸周期可達3秒以上,要識別的呼吸事件好象也不多,比較容易掌握。其實不然,在短短的數(shù)秒鐘內要聽取的呼吸事件很多,如呼吸音的清晰度、強弱、呼氣時限、呼氣與吸氣的時間比、呼氣間歇與停頓,各種羅音的響度(強度)、音調(頻率)、出現(xiàn)在呼吸過程的時期:吸氣或呼氣過程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此,應聚精會神地長時間多部位反復聽取,才能識別和評價其意義,決不能形式主義地聽過一個吸氣相,或聽到幾個羅音而滿足,就快速地移動聽診器,這將會遺漏許多至關重要的信息。
1.呼吸音 是氣流通過支氣管到達胸壁的聲音(振動)。正常呼吸音有三種:肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來自細支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風吹拂樹枝樣響聲,很柔和、吸氣相較長、較響,而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音,雖隨年齡增加,肺順應性下降,呼吸音略顯增強、變粗,但通常情況下,聽診的感覺還是比較柔和和清爽,特別是在吸氣之末與呼氣之初階段,聽診很清晰。正常呼吸音的聽診受多種因素的影響,如呼吸是否用力、深淺,胸壁的厚薄等均可使其增強或減弱。醫(yī) 學全在線 m.f1411.cn 在疾病時呼吸音可發(fā)生異常變化,如COPD,由于氣道粘膜炎癥,充血、水腫、增厚,分泌物增多及氣道收縮等因素,使氣道,特別是小氣道變狹窄,呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時,肺泡通氣量相對還較多,在通過較狹窄的氣道時所產生的湍流較大,故聽診反感到呼吸音變粗、變長,相當于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進一步加重,甚至部分發(fā)生陷閉,加之肺氣腫的進展,有效肺泡通氣量明顯減少,使肺泡呼吸音轉弱,其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。 觀察發(fā)現(xiàn),肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減少有關。此種改變,最明顯的例子是長期大量吸煙的COPD患者,可根據(jù)呼吸音的變化估測肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反,由于呼吸動力障礙或肺順應性下降,如肺間質病和胸膜胸壁疾病等,在非氣管和支氣管部位可聽到支氣管(管狀)呼吸音,其特征是吸氣相較短、較安靜,而呼氣相較長、較響的聲音,屬異常支氣管呼吸音。
2.呼氣時限和呼氣時間與吸氣時間比值 正常呼吸周期為吸氣-呼氣-間歇三個階段的周而復始過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時間的比值約為3∶1,當用力呼氣時,其時間通常小于5秒,大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn),隨著FEV1 %下降,小氣道病變進行性加重,說明呼氣時間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評估呼氣時間延長的方法有兩種:(1)呼氣時間絕對延長,大于5秒有病理意義;(2)呼氣與吸氣的時間比值增加,正常約為1∶3,大于此值者為呼氣延長。 根據(jù)筆者觀察,若呼氣時間等于吸氣時間,表示呼氣時間輕度延長;呼氣時間大于吸氣時間為中度延長;呼氣時間大于吸氣時間2倍或以上者為重度延長,分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像,然后再緩慢呼出肺內氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時限多明顯縮短。為仔細估測和比較呼氣與吸氣的時間比值,在任一聽診部位至少得聽診兩個呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn),呼氣時間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有關。
3.獲得性(adventitious)呼吸音 肺疾病時經�?陕牭蕉喾N獲得性異常呼吸音,如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音(velcro音)、吱嘎音及鴨鳴音等。不同的肺羅音其產生的機制不同,反映肺的病理生理改變也不盡相同,因此對羅音,特別是濕羅音的描述應盡量周全,如部位、呼吸時相,各時相中的階段(早期、中期、晚期)、性質、音調(頻率)、響度、其周圍肺組織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關系等。
(1)濕羅音:在COPD患者,特別是中重癥,由于肺泡通氣量明顯減少,且痰液粘稠(炎性滲出物),多存積在較大的支氣管內,故其羅音的特征是音調低鈍(低頻)、響度偏弱,分布不勻,多出現(xiàn)在吸氣的早中期,持續(xù)時間較短,一般不出現(xiàn)在呼氣過程,羅音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時限延長。 而多數(shù)的肺間質病患者,一方面肺間質增生使肺組織順應性下降,時間肺活量增加,呼氣時限變短,呼吸音呈管狀;另一方面,由于小葉或肺泡間隔增生變厚,影響淋巴液回流,滲入肺泡和小氣道內,濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期(有時也出現(xiàn)在呼氣的早期),非連續(xù)性,時限較短(<20ms=,頻率較高(音調高脆)、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開或開通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動,具有特征性,所謂"帛裂音(velcro音)"。有些類型的肺間質疾病肺功能伴有阻塞性成分,聽診所見與典型者不同。在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)時,也可出現(xiàn)類似肺間質疾病的聽診所見,支氣管呼吸音比肺纖維化時的強度稍弱,羅音音色稍低,響度略小,在吸氣的中晚期出現(xiàn),呼氣相也可聽到。 左心充血性心力衰竭,包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者,由于液體受重力的影響,羅音多發(fā)生在兩肺的基底部,其羅音在肺內的垂直水平位,反映疾病的嚴重程度。音色介于肺間質纖維化與COPD之間,羅音一般較粗、較響、較大,出現(xiàn)在吸氣的中晚期,與COPD的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同(急性期、慢性期或恢復期),羅音的大小、性質也有所變化。當病情好轉,水腫吸收過程或液體進入氣道時也可出現(xiàn)干羅音。以上對鑒別COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。 目前單純支氣管擴張癥已比較少見,其典型的聽診所見是固定性較響亮的濕羅音,但當重癥支氣管擴張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴張患者,呼吸音多粗糙,呼氣時限因肺間質增生或氣道阻塞程度的不同,可正常、變短或延長。羅音的發(fā)生與炎性液體有關,故羅音偏大偏響,呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn),有時合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等,反映支氣管受壓或屈曲狹窄。 另外,濕羅音也可見于肺炎、肺實變、自身免疫性疾病、過敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側突等。
(2)干羅音和哮鳴音:干羅音的特征為連續(xù)性,持續(xù)時間>20ms,低調 ( 頻率<200 Hz =,其產生機制為氣道部分阻塞,管腔變小,通過的氣流引起氣道振動,發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一的音調,也可出現(xiàn)多種音調�?删植堪l(fā)生,局限于胸部的一定部位,也可彌散在全肺葉聽到。多在吸氣過程出現(xiàn),分泌物移動,咳嗽等常使干羅音的性質發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性,時間>20ms, 呈樂性,高調(頻率>400 Hz)。發(fā)生機制與干羅音相似,其音調的高低與原氣道內徑的大小無關。哮鳴音的發(fā)生決定于氣道的質量(mass)、氣道的彈性、氣流的速率及氣道內徑的變化。哮鳴音分均勻的單一性音調和多音調。可局部出現(xiàn),也可全肺聽到。多見于呼氣相,也可出現(xiàn)在吸氣相和呼氣吸氣相。值得注意的是:①嚴重的氣道阻塞可能無哮鳴音或哮鳴音減少;②呼氣與吸氣相均出現(xiàn)哮鳴音者提示阻塞程度加重;③哮鳴音音調降低和強度增加表明支氣管痙攣好轉;④正常肺在最大呼氣末可引起哮鳴音;⑤小氣道阻塞可不出現(xiàn)哮鳴音,因通過小氣道的氣流量太小,不足以引起氣道振動;⑥聽取哮鳴音的部位在氣管處比在肺野更容易聽到;⑦隨著咳嗽而改變特征的異常聲音通常是由分泌物引起。 干羅音和哮鳴音常發(fā)生在以下清況:①支氣管痙攣:哮喘、COPD、肺栓塞、物理化學刺激(包括誤吸)、囊性肺纖維化、類癌腫綜合征;②氣道水腫:支氣管哮喘、COPD、感染等引起的細支氣管炎、肺水腫、物理化學刺激、囊性肺纖維化;③動力性擠壓:肺氣腫、支氣管擴張、囊性肺纖維化、氣道畸形;④氣管內外新生物、吸入異物;⑤肺分泌物:支氣管炎(急性、慢性)、肺炎、哮喘、支氣管擴張。
(3)病理性支氣管音(管狀呼吸音):相當于在正常氣管和支氣管處聽到的聲音,是由大氣道內的喘流引起。如在周邊肺野聽到,系肺泡實變或區(qū)域性肺萎陷,喘流傳導至肺表面的聲音。一般多在局部聽到,肺葉或肺段,也可出現(xiàn)在一側肺,常伴有較大的捻發(fā)音或帛裂音。經常發(fā)生在肺炎、肺不張、ARDS、肺纖維化、透明膜病等情況。
(4)胸膜摩擦音:非樂性,類似用指甲刮皮革的吱嘎聲,聲音粗糙,低調,吸氣與呼氣相均可聽到。常在胸膜炎早期和胸膜間皮瘤時出現(xiàn),待胸腔積液增多,兩層胸膜被分開后,摩檫音多消失。
最后,無論是心臟還是肺部聽診的掌握和提高,都有賴于理論與實踐的結合,特別要學習有關的病理生理學知識和反復的臨床實踐,并需不斷的"體驗"、"領悟"和"升華",才能掌握、運用重要而有價值的床邊聽診功夫。 上一頁 [1] [2] 特別說明:由于各方面情況的不斷調整與變化,醫(yī)學全在線所提供的所有考試信息僅供參考,敬請考生以權威部門公布的正式信息為準。
|