代謝性堿中毒（metabolic alkalosis)的特點(diǎn)是血漿（HCO3-］原發(fā)性升高，（H2CO3)可代償升高。
「原因及發(fā)生機(jī)理」引起（HCO3)升高的常見(jiàn)原因如下：
1、代謝性H加丟失過(guò)多 常見(jiàn)有①含HCI的胃液大量喪失：見(jiàn)于嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃管引流等丟失大量HCI，此時(shí)腸液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小腸粘膜大量吸收入血，使血漿（HCO3)升高引起代謝性堿中毒。胃液?jiǎn)适镃l- 和K加的丟失，引起低氯血癥和低鉀血癥，也可促進(jìn)代謝性堿中毒的發(fā)生。②經(jīng)腎丟失過(guò)多H加：主要由鹽皮質(zhì)激素過(guò)多引起。醛固酮過(guò)多使腎保鈉排鉀作用加強(qiáng)，腎遠(yuǎn)曲小管泌H加、泌K加增多，與尿液中Na加交換增多，于是NaHCO3重吸收增多使血漿（HCO3)門(mén)升高而發(fā)生代謝性堿中毒，同時(shí)因尿排鉀增多而伴發(fā)低鉀血癥。因脫水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴發(fā)代謝性堿中毒，細(xì)胞外液每丟失IL、血漿。[HCO3-]約增加1.4mmoI/L .
2、缺鉀和缺氯低鉀血癥和低氯血癥 常伴發(fā)代謝性堿中毒。因血漿K加濃度降低時(shí)，K加自細(xì)胞內(nèi)逸出，而H加進(jìn)入細(xì)胞，使血漿（K加)降低；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞因含K加減少而致泌K加減少，促使泌H加增多，H加Na加交換增強(qiáng)，NaHCO3，重吸收多而發(fā)生此型堿中毒。低氯血癥時(shí)因原尿液中C1-少，叮影響Cl-伴隨Na加的重吸收，致使腎遠(yuǎn)曲小管加強(qiáng)H加和K加的排泌而換回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性堿中毒。
3、堿性藥攝入過(guò)多 見(jiàn)于潰瘍病患者服用過(guò)多NaHCO3.但是。腎排泄HCO3-的能力很強(qiáng)，故長(zhǎng)期攝入治療量的HCO3不致引起堿中毒。只有當(dāng)快速大量輸入堿性藥或腎功能不良者長(zhǎng)期服用堿性藥才會(huì)引起堿中毒。此外，一次快速大量輸血也可能伴發(fā)代謝性堿中毒。此因輸入血中的檸檬酸鹽抗凝劑經(jīng)代謝可生成過(guò)多的HCO3所致。
「機(jī)體功能和代謝變化」血漿（HCO3)升高，機(jī)體通過(guò)各種代償調(diào)節(jié)使（HCO3)下降，[H2CO3] 代償升高，二者比值趨于20/l， pH不變，稱(chēng)為代償性代謝性堿中毒。若病因持續(xù)作用，超過(guò)機(jī)體代償限度，上述比值>20/1，則pH＞7. 44，出現(xiàn)失代償性堿中毒，對(duì)機(jī)體影響較大。下面闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?/P>
1、血液緩沖作用過(guò)多的HCO3- 可與HBuf結(jié)合而緩沖，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，結(jié)果血漿H2CO3代償增高，但Buf-也增多。所以，血液對(duì)堿中毒的緩沖能力較低。
2、呼吸代償調(diào)節(jié)與代謝性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中樞引起呼吸減慢減弱， CO2，排出減少，使血漿（H2CO3和PaCO2，代償性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以輕度代謝性堿中毒經(jīng)呼吸代償， pH可能恢復(fù)正常。m.f1411.cn
3、腎代償作用 此型堿中毒時(shí)腎代償起重要作用。腎排酸保堿作用減弱，腎小管泌H加和泌NH3減少，H加-Na加交換減少， NaHCO3，回收入血減少，促使血漿（HCO3)降至正常。 NaHCO3，隨尿排出增多，尿呈堿性，尿按鹽也減少。但缺鉀引起的堿中毒因腎小管泌H加增多尿呈酸性，故稱(chēng)反常件酸性尿。
4、堿中毒對(duì)鉀、氯代謝的影響 缺鉀引起堿中毒，而堿中毒也常伴發(fā)低鉀血癥。此因堿中毒時(shí)血漿H加降低，細(xì)胞內(nèi)H加向外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液K加便轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)，m.f1411.cn結(jié)果血漿H加得以補(bǔ)充，而血漿K加卻減少；同時(shí)因腎代償，腎小管泌H加減少，而泌K加增多，尿排K加增多導(dǎo)致低鉀血癥。低血鉀可使肌肉無(wú)力或麻痹，心率加快，心律不齊，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)而死亡。堿中毒也可伴發(fā)低氯血癥。因?yàn)檠獫{中HCO3和CI-經(jīng)常處于互相影響，互相制約的狀態(tài)，當(dāng)血漿HCO3升高時(shí)Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移以及腎排CI增多可致血漿CI減少。m.f1411.cn
5、堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響 嚴(yán)重堿中毒可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，患者表現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂。譫妄籌。其主要機(jī)理①血漿pH升高，腦組織y-氨基丁酸分解加強(qiáng)而生成減少，故對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用減弱；②血漿pH升高，氧合血紅蛋白不易釋出氧，故組織可發(fā)生缺氧。腦組織對(duì)缺氧最敏感，可因此出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷，堿中毒時(shí)因血漿蛋白結(jié)合鈣解離減少，血Ca2加降低，可使神經(jīng)肌肉的興奮性增高而出現(xiàn)肌肉抽動(dòng)、手足搐溺等癥狀。堿中毒若伴明顯低血鉀時(shí)，這些癥狀可被低血鉀引起的癥狀所掩蓋。但低血鉀糾正后，搐溺癥狀又可發(fā)生。m.f1411.cn
6、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化 此型堿中毒由于血漿（HCO3)升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代償升高時(shí)AB可能大于SB.
