精神分裂癥是一組以思維、情感、行為之間不協(xié)調(diào)，精神活動(dòng)和現(xiàn)實(shí)脫離為主要特征的一為常見(jiàn)精神病。起病多在青壯年，病程遷延，緩慢進(jìn)展，可發(fā)展為衰退。本病是精神病中患病率最高的一種，我國(guó)1982年資料統(tǒng)計(jì)，終身患病率為5.69‰，常見(jiàn)類(lèi)型有妄想型、幻覺(jué)妄想型、單純型、青春型及緊張型。精神分裂癥的發(fā)生可能與病人體內(nèi)代謝異常的假說(shuō)，在近二三十年來(lái)已成為本病理論研究最活躍的領(lǐng)域之一。有關(guān)精神分裂癥的生化基礎(chǔ)研究有以下幾方面：
（一)多巴胺功能亢進(jìn)假說(shuō)
主要認(rèn)為精神分裂癥病人有中樞DA功能的亢進(jìn)或異常，其藥理學(xué)證據(jù)有：苯丙胺致精神病作用。苯丙胺具有中樞興奮作用，主要是抑制DA的再攝取，使受體部位的DA含量增高，功能亢進(jìn)。長(zhǎng)期服用大量苯丙胺的病人，引起慢性苯丙胺中毒而出現(xiàn)偏執(zhí)性精神病，其表現(xiàn)類(lèi)似精神分裂癥的陽(yáng)性癥狀，特別有豐富的幻覺(jué)，提示精神分裂癥有中樞DA功能亢進(jìn)。左旋多巴治療帕金森病時(shí)病人出現(xiàn)精神癥狀，左旋多巴為DA的前體物質(zhì)，可使DA合成增加�？咕癫∷幬�氟哌啶醇對(duì)腦內(nèi)D2受體有特異性阻斷作用，通過(guò)阻斷DA受體使其過(guò)高的DA功能降低，達(dá)到治療效果，臨床療效與阻斷D2受體的效價(jià)成正比。
據(jù)報(bào)道未經(jīng)治療的精神分裂癥病人血漿DA代謝產(chǎn)物HVA升高，其HVA濃度與病人的陽(yáng)性癥狀及治療反應(yīng)呈正相關(guān)，而精神分裂癥病人外周DβH及MAO活性降低，可能為精神疾病易感性的一種遺傳標(biāo)志。
關(guān)于DA受體的研究，有報(bào)告指出：精神分裂癥病人中具有陽(yáng)性癥狀者D2受體密度增加，而具有陰性癥狀者D2受體密度減低或不變。Crow等（1981)提出精神分裂癥有二型：Ⅰ型以陽(yáng)性癥狀幻覺(jué)、妄想為主，有DA功能亢進(jìn)，對(duì)阻斷DA受體的神經(jīng)阻斷劑治療反應(yīng)好，可能以D2受體增多為病理基礎(chǔ)；Ⅱ型以陰性癥狀（情感淡漠、主動(dòng)性缺乏)為主，DA功能改變不明顯，對(duì)神經(jīng)阻斷劑反應(yīng)不良，常伴有腦器質(zhì)性改變。有關(guān)DA功能改變?cè)�，Waytt（1985)認(rèn)為精神分裂癥病人中樞DA系統(tǒng)可能存在易損性，由遺傳決定。當(dāng)受到強(qiáng)烈或長(zhǎng)期應(yīng)激性刺激時(shí)，其中樞DA末梢受到損傷，早期表現(xiàn)為DA更新率升高，出現(xiàn)陽(yáng)性癥狀，當(dāng)DA末梢進(jìn)行性損傷出現(xiàn)有神經(jīng)組織缺失時(shí)，DA更新率下降，表現(xiàn)出陰性癥狀。
中樞DA系統(tǒng)的功能與NE、5-HT系統(tǒng)存在著復(fù)雜的相互作用，與神經(jīng)肽類(lèi)物質(zhì)關(guān)系也密切。單純用DA功能改變解釋精神分裂癥的機(jī)制尚欠不足。因此，對(duì)其它神經(jīng)遞質(zhì)與精神分裂癥的相關(guān)亦受到重視。例如5-HT假說(shuō)提出5-HT的類(lèi)似物麥角酸二乙酰胺（LSD)有明顯的致幻作用，它通過(guò)阻斷5-HT受體而抑制5-HT的功能，其表現(xiàn)與精神分裂癥陽(yáng)性癥狀類(lèi)似。5-HT耗竭劑利血平可緩解精神分裂癥的孤僻、行為退縮和情感不協(xié)調(diào)等癥狀。NE假說(shuō)指出：NE功能不足使犒賞系統(tǒng)失調(diào)，快感和意向活動(dòng)減低，這可能與精神分裂的陰性癥狀有關(guān)，NE活動(dòng)亢進(jìn)則與偏執(zhí)性癥狀有關(guān)。有人報(bào)告，在精神分裂癥患者腦的特定區(qū)域，尤其是富含NE的前腦邊緣系統(tǒng)，NE含量升高。在妄想型精神分裂癥病人的伏隔核和乳頭體內(nèi)NE含量較對(duì)照組約高3倍。多巴胺能系統(tǒng)和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說(shuō)認(rèn)為精神分裂癥是由于皮層下DA功能系統(tǒng)和谷氨酸功能系統(tǒng)不平衡所致。PCP（Phencyclidine)是一種擬精神病制劑，也是谷氨酸的非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑，可產(chǎn)生模擬精神分裂癥的癥狀，主要作用部位是通過(guò)離子通路與N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA)受體聯(lián)系，后者是谷氨酸的主要受體。PCwww.med126.comP可引起兒茶酚胺（CA)的釋放，而皮層紋狀體谷氨酸通道則使CA的釋放受抑制。谷氨酸能系統(tǒng)的功能缺陷或PCP等谷氨酸拮抗劑促使CA釋放所引起類(lèi)似精神分裂癥的癥狀，可看作是一種多巴胺-谷氨酸反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)中樞神經(jīng)遞質(zhì)平衡所致的綜合征。
（二)神經(jīng)肽與精神分裂癥
精神分裂癥病人腦脊液中內(nèi)啡肽含量增高，且隨病情改善而隨之下降。有關(guān)神經(jīng)肽在精神分裂癥的機(jī)制雖有大量研究，但有二種不同的看法：一類(lèi)認(rèn)為精神分裂癥病人神經(jīng)肽（包括內(nèi)啡肽、腦啡肽和強(qiáng)啡肽)功能過(guò)高，用拮抗劑納洛酮可改善其癥狀；另一類(lèi)意見(jiàn)則認(rèn)為本病有阿片肽功能不足，補(bǔ)充這類(lèi)肽可能有益，大量臨床研究未取得一致。近年較重視CCK在精神分裂癥的作用，CCK在腦中特異性地與DA存在于共同的神經(jīng)元內(nèi)，有調(diào)節(jié)DA系統(tǒng)功能的作用。當(dāng)腦中CCK不足，DA功能呈現(xiàn)過(guò)高。Ferrier等（1983)研究6種神經(jīng)肽的變化，發(fā)現(xiàn)精神分裂癥Ⅱ型病人在海馬、杏仁核和額葉中CCK含量明顯降低。有資料報(bào)道精神分裂癥病人腦脊液中CCK水平下降。這些結(jié)果提示CCK的功能障礙以及由它調(diào)節(jié)的DA功能改變可導(dǎo)致精神分裂癥。
（三)精神分裂癥的分子遺傳學(xué)研究
半個(gè)多世紀(jì)以來(lái)系統(tǒng)的家譜調(diào)查，證明遺傳因素在精神分裂癥的發(fā)生中具有一定作用，精神分裂癥患者親屬中的患病率比一般居民高得多，與病人的血緣關(guān)系愈近，患病率愈高�，F(xiàn)有遺傳學(xué)研究資料推測(cè)遺傳方式主要有單基因和多基因兩種。主張單基因遺傳者認(rèn)為精神分裂癥的發(fā)生必需有一個(gè)病理基因，基因可以是顯性、隱性或中間性。Slater提出精神分裂癥是單基因顯性遺傳伴有外顯率低的假說(shuō)，認(rèn)為精神分裂癥只少數(shù)是純合子，97％是雜合子，雜合子的外顯率低，為26％，只有1/4攜帶顯性基因的人表現(xiàn)有病。多基因遺傳是由許多基因積累作用造成，無(wú)顯性、隱性基因的明顯遺傳規(guī)律，但有一個(gè)閾值，超過(guò)這個(gè)閾值就稱(chēng)異常。Gottesman和Schield認(rèn)為精神分裂癥的發(fā)生是遺傳的易感性和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，多基因遺傳無(wú)特異性基因。遺傳因素對(duì)產(chǎn)生遺傳性狀和遺傳疾病的影響程度稱(chēng)遺傳度，東北大慶地區(qū)算出精神分裂癥的遺傳度為75.7％，遼寧鐵嶺地區(qū)為70％-80％。有關(guān)多態(tài)位點(diǎn)在家系中是否與精神分裂癥的傳遞有關(guān)已有報(bào)道，Basset認(rèn)為第5號(hào)染色體5q11.2-13.3片斷的三體與精神分裂癥的發(fā)生有關(guān)。Sherrington注意到Basset的報(bào)告，用位于第5號(hào)染色體的二個(gè)基因探針D5s76及D5s39對(duì)5個(gè)冰島精神分裂癥家系，2個(gè)英國(guó)家庭進(jìn)行限制性片斷長(zhǎng)度多肽性（RFLP)分析，，獲得慢性最大優(yōu)勢(shì)計(jì)數(shù)（Lod Score)為2.45，證實(shí)連鎖存在。Sherrington的m.f1411.cn/yishi/此一研究成為精神分裂癥分子遺傳學(xué)領(lǐng)域的首次陽(yáng)性結(jié)果，引起了廣泛的反應(yīng)。Crow（英國(guó))依據(jù)：①兩性發(fā)病的臨床表現(xiàn)不同，男性起病早，癥狀嚴(yán)重。②先證者的親屬中，同性別患者率較異性別者高。③精神分裂者的性染色體異常遠(yuǎn)較對(duì)照組高。④精神分裂癥家族中的遺傳具有相當(dāng)程度的常染色體遺傳特征等四個(gè)方面提出精神分裂癥的素質(zhì)基因位于性染色體假常染色體區(qū)域的假說(shuō)。他用Dxys14區(qū)域（位X、Y染色體的假常染色體區(qū)域)的基因探針進(jìn)行患病同胞配對(duì)分析，其結(jié)果支持精神分裂癥與性染色體假常染色體區(qū)域的基因探針有連鎖存在。目前對(duì)精神分裂癥的基因定位尚無(wú)定論。需進(jìn)一步研究。
癡呆是非正常性急劇的神經(jīng)系統(tǒng)老化出現(xiàn)全面的認(rèn)知障礙的一種臨床綜合征，是一種精神狀況的病態(tài)改變，常見(jiàn)的包括人格的變化、智力的消失及記憶和推理的變異。癡呆的原因有：①缺乏維生素。②長(zhǎng)期低血糖、低甲狀腺素及慢性肝病。③顱腦外傷。④三期梅毒。⑤癲癇。⑥腦內(nèi)占位性病變。⑦Huntington舞蹈病。⑧Alzheimerdisease（早老性癡呆，AD)。⑨血管病變型（老年性癡呆，又名多發(fā)性癡呆癥)。
老年期的癡呆患病率國(guó)內(nèi)幾個(gè)小型調(diào)查為0.61％-3.2％，多發(fā)于60歲以后，但隨著年齡增加，患病率亦增加，80歲以上人群，患病率達(dá)10.6％。但亦見(jiàn)于40-60歲的患者，女性多于男性。Alzheimer型癡呆和多發(fā)性癡呆是老年期癡呆的兩個(gè)主要類(lèi)型，占老年期癡呆總數(shù)的70％-80％。有人認(rèn)為早老性癡呆與老年性癡呆相比，無(wú)論臨床還是病理生化變化均相同，只是輕重程度有所不同，兩者僅是疾病的前后過(guò)程，故有人將Alzheimer病又稱(chēng)為Alzheimer型老年性癡呆。為揭示老年性癡呆發(fā)病機(jī)制，近年來(lái)，對(duì)早老性癡呆患者體內(nèi)生化變化進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)遞質(zhì)、淀粉樣蛋白、神經(jīng)節(jié)苷脂的改變等與本病有關(guān)。
（一)神經(jīng)肽
早老性癡呆患者神經(jīng)肽變化的最大特征之一，是大腦皮層和腦脊液中的生長(zhǎng)抑素含量顯著減少。生長(zhǎng)抑素含量不足與智能和記憶功能障礙直接相關(guān)。在不并發(fā)Alzheimer�。ˋD)的“單純”衰老，大腦皮質(zhì)生長(zhǎng)抑素含量沒(méi)有改變，提示生長(zhǎng)抑素的神經(jīng)元變性，不是由于年齡增長(zhǎng)所引起的特有現(xiàn)象，生長(zhǎng)抑素改變?cè)谠缋闲园V呆發(fā)病機(jī)制中起重要作用。
加壓素（VP)或精氨酸加壓素（AVP)參與記憶和學(xué)習(xí)的信息加工、記憶鞏固和條件反射形成，特別是與長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)，并認(rèn)為該激素具有神經(jīng)調(diào)劑作用，能持續(xù)地抑制神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。有人報(bào)告Alzheimer病患者海馬、蒼白球和副核加壓素含量減少，而海馬是一個(gè)參與記憶形成的主要部位，又是加壓素受體密度最高的腦結(jié)構(gòu)，故加壓素含量下降，在Alzheimer病的記憶障礙發(fā)生中起決定作用。加壓素和催產(chǎn)素同為下丘腦核分泌，加壓素具有增強(qiáng)記憶的作用，而催產(chǎn)素是加壓素功能的拮抗劑，對(duì)記憶鞏固過(guò)程有抑制作用。Alzheimer病患者海馬的催產(chǎn)素含量增高，加壓素-催產(chǎn)素系統(tǒng)平衡明顯失調(diào)，使老年性癡呆病人的學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程障礙加重。
Beal等人發(fā)現(xiàn)Alzheimer病的大腦皮層和海馬P物質(zhì)水平普遍下降20％-30％，其中額葉下降最明顯。以智力障礙為主，運(yùn)動(dòng)障礙不明顯的Alzheimer病患者P物質(zhì)變化不大，而有明顯運(yùn)動(dòng)功能性障礙的癡呆患者則有明顯下降，提示P物質(zhì)可能與運(yùn)動(dòng)功能有密切關(guān)系。目前似乎可以肯定，大腦皮層和腦脊液中的生長(zhǎng)抑素含量顯著減少，在Alzheimer病的發(fā)病機(jī)制上可能有重要意義，是該病神經(jīng)肽表現(xiàn)中最大特征之一。加壓素-催產(chǎn)素系統(tǒng)的改變，在Alzheimer病值得注意，其它腦神經(jīng)肽的作用尚待進(jìn)一步研究。
（二)其它神經(jīng)遞質(zhì)的改變
老年性癡呆患者的前腦內(nèi)側(cè)Mcynert底核的胞體減少25％-90％，大量尸檢和活檢發(fā)現(xiàn)老年性癡呆患者大腦皮層和海馬中膽堿乙酰酶（chAT)活性及乙酰膽堿酯酶（AchE)活性降低，chAT活性可降至正常同齡者的35％-40％。在記憶形成測(cè)定中chAT活性降低與智力損害程度有關(guān)。AchE是AD患者腦脊液中的主要膽堿酯酶，也是觀(guān)察膽堿能神經(jīng)元功能的另一重要指標(biāo)。AD患者腦脊液AchE活性顯著降低提示患者腦中膽堿能神經(jīng)元減少或膽堿代謝紊亂。膽堿遞質(zhì)的減少與智力喪失程度相一致。許多學(xué)者認(rèn)為老年性癡呆的NE能系統(tǒng)受損，表現(xiàn)為兒茶酚胺濃度下降及含NE和5-HT的神經(jīng)細(xì)胞減少，測(cè)定AD患者腦中多巴胺、NE、高香草酸及5-HT含量均見(jiàn)減少，腦脊液中DβH活性降低，而MAO水平可高于同齡正常人。有人報(bào)道，在AD患者中這些神經(jīng)遞質(zhì)改變程度，膽堿能系統(tǒng)所受影響最大，5-HT系統(tǒng)次之，腎上腺素和多巴胺系統(tǒng)受影響最小，所以病人表現(xiàn)為睡眠障礙、抑郁癥等。
（三)異常蛋白質(zhì)
AD患者腦中明顯的病理改變是神經(jīng)炎斑（老年斑)，神經(jīng)原纖維纏結(jié)及腦血管壁淀粉樣變性。神經(jīng)炎斑是在腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞間形成以淀粉樣蛋白為核心的病變，與血管壁發(fā)生的淀粉樣變性都是β-淀粉樣蛋白沉積，神經(jīng)原纖維纏結(jié)的超微結(jié)構(gòu)是雙股螺旋細(xì)絲，其化學(xué)成分主要是異常磷酸化的T形蛋白，這些均為異常蛋白質(zhì)。
β-淀粉樣蛋白很難溶解，從神經(jīng)炎斑中分離的淀粉樣蛋白作氨基酸序列分析，發(fā)現(xiàn)與AD患者腦血管斑分離的β-蛋白屬同系物，其基本結(jié)構(gòu)中含40-42個(gè)氨基酸的多肽，命名為β-淀粉樣蛋白或βA4蛋白（β-amyloidprotein)。通過(guò)分子雜交技術(shù)對(duì)人腦cDNA基因文庫(kù)進(jìn)行篩選，找到β-淀粉樣蛋白前體（β-amyloid precursor protein，APP)基因，這個(gè)基因在含有一個(gè)能合成695個(gè)氨基酸的開(kāi)放讀碼區(qū)，進(jìn)一步通過(guò)體細(xì)胞雜交系，將該基因定位于人類(lèi)第21號(hào)染色體上。β-淀粉樣蛋白是淀粉樣前體蛋白的一種亞單位，它們同受一個(gè)宿主基因編碼。
目前對(duì)淀粉樣前體蛋白的生物學(xué)功能推測(cè)有：①APP具有調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和粘附力。有些學(xué)者認(rèn)為APP可以維持神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)，在AD的發(fā)病過(guò)程中，淀粉樣蛋白作為一種“生長(zhǎng)刺激因子”的角色而大量形成，以彌補(bǔ)神經(jīng)元的變性死亡或由于某種缺失使神經(jīng)細(xì)胞失去常態(tài)而產(chǎn)生變性，變性的神經(jīng)細(xì)胞將膜上的淀粉樣蛋白釋放出來(lái)，互相融合形成難溶的斑塊。②建立或保持神經(jīng)元之間的連接功能。淀粉樣前體蛋白以跨膜方式存在同細(xì)胞膜保持聯(lián)系。③神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和神經(jīng)毒性的雙重作用。Yanker（1989年)證實(shí)AD患者的淀粉樣前體蛋白的碎片具有神經(jīng)毒性作用，Richards（1991年)等學(xué)者進(jìn)一步指出淀粉樣蛋白對(duì)一些未成熟的神經(jīng)細(xì)胞具有營(yíng)養(yǎng)作用，而對(duì)那些過(guò)于成熟的神經(jīng)元?jiǎng)t起毒性作用。其作用最為關(guān)鍵的部位位于第25-35位氨基酸之間的殘基。還有人報(bào)道淀粉樣蛋白的作用可被P物質(zhì)的拮抗物所模仿，并被P物質(zhì)阻滯。
1986年發(fā)現(xiàn)AD和正常老年人也有淀粉樣蛋白沉積，只不過(guò)AD的神經(jīng)病理學(xué)特征在正常老人其分布部位較局限，程度較輕微。二者病理改變的類(lèi)似性，尤其是沉積的淀粉樣蛋白氨基酸順序的一致，提示這種病態(tài)的癡呆與正常高齡以后出現(xiàn)記憶力下降以至于癡呆可以是相似過(guò)程，即淀粉樣蛋白的沉積本來(lái)是一個(gè)正常的神經(jīng)老化過(guò)程，只不過(guò)在AD變得異常嚴(yán)重和廣泛。目前認(rèn)為，淀粉樣蛋白沉積是發(fā)生于AD形成的早期，引起軸突異常生長(zhǎng)和其它神經(jīng)病理學(xué)特征的病灶。
AD患者腦中的另一重要特征是形成神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT)，NFT發(fā)展到一定程度，可使神經(jīng)元細(xì)胞變性、破壞，殘留下嗜銀的原纖維斑塊。AD患者的癡呆程度與NFT的數(shù)量成正比。NFT的成分有：①泛素（ubiquitin)，是組成NFT的蛋白質(zhì)成分，由76個(gè)氨基酸組成的多肽，具有高度恒定性，能參與蛋白質(zhì)的二價(jià)修飾作用。泛素是一種與其它結(jié)構(gòu)蛋白變性有關(guān)的蛋白。②T形蛋白（protein tau)，T形蛋白是一種微管狀結(jié)合蛋白，至少有4種同型物，在AD患者腦中，其同型物被異常磷酸化，在NFT中也可見(jiàn)到被異常磷酸化的高分子量神經(jīng)元絲狀物積聚。③Alz68，通過(guò)氨基酸序列分析和免疫學(xué)研究證明Alz68和T形蛋白的形成有極密切聯(lián)系，前者可經(jīng)磷酸化作用而修飾。Alz68包括T形蛋白的抗原決定部位，它在AD患者腦中增多，但正常衰老的腦中不增多。
（四)其它
神經(jīng)節(jié)苷脂在早發(fā)型AD患者的額葉和顳葉皮層、海馬及尾核均減少（P＜0.001)。死亡較早的病人，其神經(jīng)節(jié)苷脂的下降最為顯著，晚發(fā)型AD患者，腦內(nèi)神經(jīng)節(jié)苷脂只在顳葉皮層和海馬下降，且下降比較輕（P＜0.05)。
對(duì)老年癡呆及AD的研究，發(fā)現(xiàn)在分裂中的細(xì)胞生長(zhǎng)素和某些神經(jīng)遞質(zhì)可加速及早反應(yīng)蛋白（immediate early response protein，IE)的出現(xiàn)，這對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)、生存及分裂都有促進(jìn)作用，因此IE的出現(xiàn)與細(xì)胞衰老成反比。生長(zhǎng)因子和神經(jīng)遞質(zhì)能促進(jìn)IE因子生成，而IE因子又可促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)合成酶的形成。老年性癡呆和AD患者大量的神經(jīng)遞質(zhì)損失，其IE的合成受到障礙，引起大量的神經(jīng)細(xì)胞退化。有些學(xué)者提出AD與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子有關(guān)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+的增高可引起神經(jīng)軸突退化，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。也可導(dǎo)致纖維纏結(jié)的產(chǎn)生，故認(rèn)為AD患者的神經(jīng)病理現(xiàn)象可能與Ca2+增高有關(guān)，此外Ca2+可激活神經(jīng)細(xì)胞中的谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶，該酶可與微絲蛋白鏈以共價(jià)鍵結(jié)合，從而降低微絲蛋白的溶解度，造成AD的病理變化。
免疫假說(shuō)：衰老伴有細(xì)胞-遞質(zhì)和體液-遞質(zhì)的免疫機(jī)制低下，而AD是此免疫過(guò)程低下更為嚴(yán)重的疾病，NFT和老年斑中的淀粉樣蛋白沉積，是在機(jī)體免疫功能改變的情況下發(fā)生。老年斑核心存在免疫球蛋白，有報(bào)道老年期癡呆AD型（SDAT)病人血清中出現(xiàn)異常免疫球蛋白，其水平與認(rèn)知功能顯著相關(guān)。
遺傳因素：有人調(diào)查了299名老年性癡呆患者親屬患病危險(xiǎn)率，父母為7.0％±1.6％，同胞為5.5％±1.1％，子女為4.3％±1.2％。多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)患者家庭成員患AD的危險(xiǎn)率比一般人群高3-4倍，推測(cè)可能為常染色體顯性遺傳傳播。AD可能具有遺傳的異質(zhì)性，早發(fā)者可能位于21號(hào)染色體上為常染色體顯性基因，晚發(fā)者有相同常染色體顯性遺傳基因，但可能在19號(hào)染色體上。
目前人均壽命延長(zhǎng)，老年人口迅速增長(zhǎng)，隨之老年性癡呆患病率也有所上升，其中AD病人約占所得癡呆例數(shù)的一半以上，把AD列為老年疾病的重點(diǎn)研究項(xiàng)目，對(duì)老年醫(yī)學(xué)及老年精神病學(xué)具有重要意義。
