豬細小病毒病流行新特點、流行趨勢與防控對策
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豬細小病毒(Porcine parvovirus,PPV)屬于細小病毒科細小病毒屬,主要引起初孕母豬的繁殖障礙和仔豬死亡,近年來與其他病毒混合感染發(fā)生較多,還是導致很多疾病綜合征的病原之一。 1 病毒的特點 PPV具有較強的耐熱能力,當pH在3~10其感染性無明顯變化,對酶、脂溶劑及有機溶劑具有很強的抵抗力,用0.5%漂
白粉溶液、2%燒堿水溶液作用5min才可以殺死病毒。這些理化特性使得PPV可以在自然界長期、穩(wěn)定、廣泛存在。PPV感染途徑多樣化(母豬通過胎盤垂直傳染、公豬通過精液傳染、豬體接觸帶毒飼養(yǎng)器具、發(fā)病豬相互傳染、環(huán)境污染等)、妊娠母豬感染后的亞臨床癥狀,都給該病的流行創(chuàng)造了有利條件。 2 流行的新特點和新情況 2.1 流行范圍廣 PPV病最早由Mary和Mahncel于1966年發(fā)現(xiàn)。Cartwright等在1967年對豬的不孕、
流產(chǎn)、死產(chǎn)等進行病原學研究時,首次從病料中分離出了PPV,證明了它的致病作用。潘雪珠等于1983年在我國首次分離到PPV。病毒血清學研究表明,目前PPV只有1個血清型。近年來,PPV感染呈擴大上升趨勢,并呈現(xiàn)出新的流行特點,給養(yǎng)豬業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟損失。從1986年至今,我國學者對全國很多省市進行了PPV的
流行病學調(diào)查和研究。結(jié)果表明,在全國各地均有PPV的流行。已有文獻報道的包括四川、山東、河南、河北、廣西、江西、云南和黑龍江等。 2.2 出現(xiàn)了多個臨床表現(xiàn)型 早期研究發(fā)現(xiàn),由PPV引起的疾病主要是初孕母豬繁殖障礙,但是隨著研究的深入發(fā)現(xiàn),PPV還能引起仔豬的皮膚炎癥和腸炎性
腹瀉,這些疾病在臨床表現(xiàn)和病理特點上各不相同。目前比較明確的是以下3個臨床表現(xiàn)型。 2.2.1 母豬繁殖障礙和仔豬死亡 自從Cartwright等在1967年對豬的不孕、流產(chǎn)、死產(chǎn)等進行病原學研究時,從病料中分離出PPV,證明了它的致病作用以來,初孕母豬繁殖障礙動物感染模型的建立就成為了研究熱點。1975年,Bachmann等在美國選取妊娠35、48、55、72、99和105天的SPF母豬進行研究,結(jié)果表明,即使病毒擴散到對照組胎豬處,也不會引起胎豬的死亡、木乃伊化或者刺激其產(chǎn)生抗體。同年Mengeling等將PPV注射到妊娠34~36天已經(jīng)注射疫苗的母豬子宮內(nèi)胎豬的尿囊腔中,結(jié)果導致胎兒的浸溶和木乃伊化。試驗發(fā)現(xiàn),在攻毒1周后病毒擴散到胎豬的很多組織,并且大量復制。從組織臟器中分離的病毒量會隨著間隔時間延長逐漸減少,但是應用免疫熒光技術仍發(fā)現(xiàn)有大量的病毒存在于組織臟器,這可能是由臟器中死毒大量殘留造成的。母豬由于已經(jīng)注射疫苗獲得免疫力,所以胎豬尿囊腔直接注射病毒,既不會導致母豬流產(chǎn),也不會有病毒在母豬的組織中復制。也有PPV在子宮內(nèi)胎兒之間傳遞、感染的現(xiàn)象,但是發(fā)生的幾率非常低。1978年,Mengeling等在加拿大選取2頭分別妊娠7天和14天的母豬,口鼻注射病毒,模仿自然感染途徑進行研究,在攻毒7周后對母豬進行剖檢。結(jié)果發(fā)現(xiàn),子宮內(nèi)存在被母體吸收后的死亡胎豬殘體,同時也存在正常胎豬,在死胎殘體中檢測到了大量病毒,正常胎兒體內(nèi)無病毒復制,確定PPV是導致死胎的根本原因。1992年,Lager等選用Kresse和NADL-8兩株強毒進行PPV攻毒試驗。結(jié)果發(fā)現(xiàn),大多數(shù)胎豬可以通過子宮注射PPV的方式感染病毒。NADL-8組感染率為75%,而Kresse組感染率為25%,就此方面而言,NADL-8株的毒力強于Kresse株。2005年,Wilhelm等選用兩個野毒株(143a和27a)和兩個疫苗株(NADL-2和MSV)進行攻毒試驗。結(jié)果證實了27a野毒株是強毒,可以在胎豬體內(nèi)大量復制,進而加重母豬繁殖障礙的嚴重程度。 2.2.2 仔豬皮炎 1975年,Kresse等發(fā)現(xiàn)了PPV的一個新毒株Kresse株,確定其為皮炎型強毒株,隨后進行了相關的研究。1985年,Kresse再一次對其致病性進行了系統(tǒng)地研究,試驗從患有嚴重皮膚炎癥的豬體分離并培養(yǎng)PPV,用胎
豬腎細胞系(FPK)和豬睪丸細胞系(ST)進行傳代。試驗發(fā)現(xiàn),PPV作為唯一病原感染時,被感染豬拱嘴、舌和蹄部的皮膚出現(xiàn)了病變,臨床表現(xiàn)為厭食、腹瀉和
結(jié)膜炎,證明PPV可以導致皮膚炎癥。1986年,Kresse等得出皮膚炎癥的發(fā)生是PPV與細菌共同作用的結(jié)論。1990年,Whitaker等在肯塔基州兩個豬場對3只典型滲出性皮炎仔豬進行病原學研究時發(fā)現(xiàn),感染豬體表有肉眼可見的塊狀壞死區(qū)和結(jié)痂。病變組織用于病毒分離和直接免疫熒光檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在病灶組織中同時含有PPV和金黃色
葡萄球菌,得出了皮膚炎癥的產(chǎn)生是PPV侵入引起細菌性繼發(fā)感染的結(jié)論。1993年,Lager等選擇NADL-8和Kresse兩株PPV強毒對未攝
初乳仔豬進行接毒處理,并人工造成仔豬的皮膚損傷進行觀察,目的是研究PPV在導致仔豬皮膚炎癥過程中的作用以及兩株PPV之間的毒力差別。試驗結(jié)果表明,受傷皮膚處確實存在PPV的復制,但是并未發(fā)現(xiàn)明顯的皮膚炎癥和前面所述的滲出性皮炎或者口蹄處嚴重的潰爛等。
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后備母豬易發(fā),做好免疫
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做好疫苗接種
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后備豬易發(fā)
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