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目前知道的促進(jìn)造血細(xì)胞成熟的細(xì)胞因子主要有哪些？其功能如何？
目前已知的促進(jìn)造血細(xì)胞成熟的細(xì)胞因于有多種，其中主要有：
（1)IL-3，可刺激骨髓多系未成熟前體細(xì)胞的增殖和分化。
（2)GM-CSF，可刺激粒細(xì)胞和單核細(xì)腦的分化成熱。
（3)M-CSF，可刺激單核細(xì)胞的分化成熟。
（4)G-CSF，可刺激粒細(xì)胞的分化成熟。
（5)EPO，可刺激紅細(xì)胞成熟。
（6)IL-7.可刺激前B細(xì)胞分化成熟。
（7)IL-11，可刺激巨核細(xì)胞分化成熟。
（8)干細(xì)胞生長因子，可刺激多種造血前體細(xì)胞分化成熟。
青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)m.f1411.cn？其發(fā)病機(jī)制是什么？
青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘均屬于I型超敏反應(yīng)。青霉素半抗原與人體組織蛋白結(jié)合后形成的完全抗原及花粉中的變應(yīng)原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，通過Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞表面的FcεR結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。此機(jī)體再次接觸相同的變應(yīng)原，則變應(yīng)原與肥大細(xì)胞或嗜堿細(xì)胞膜表面特異性IgE抗體結(jié)合，使細(xì)胞活化脫顆粒釋放貯存的及細(xì)胞活化后新合成的生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯、血小板活化因子等)，并分泌一些細(xì)胞因子和表面粘附分子。其病理改變主要是毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，平滑肌收縮和腺體分泌增加等，由此引起過敏性休克和支氣管哮喘。支氣管哮喘以平滑肌收縮和腺體分泌增加為主，而過敏性休克則以毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增強(qiáng)為主的改變。
