 |
神經(jīng)組織主要由神經(jīng)原、膠質(zhì)細(xì)胞和結(jié)締組織組成。在多種疾病中，神經(jīng)組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)常出現(xiàn)不同程度和不同類型的變化，但這些變化也具有共同的表現(xiàn)，形成神經(jīng)組織的基本病變。下面介紹幾種常見的神經(jīng)系統(tǒng)病變。
一、神經(jīng)元的變化
神經(jīng)原的變化包括神經(jīng)胞體和神經(jīng)纖維的變化。
(一)神經(jīng)胞體的變化
l．染色質(zhì)溶解是指神經(jīng)細(xì)胞胞漿尼氐小體(粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和多聚核糖體)的溶解。染色質(zhì)溶解發(fā)生在細(xì)胞核附近稱中央染色質(zhì)溶解。發(fā)生在細(xì)胞周邊稱周邊染色質(zhì)溶解醫(yī),學(xué).全,在.線m.f1411.cn。尼氐小體溶解是神經(jīng)細(xì)胞變性的形式之一。
中央染色質(zhì)溶解多見于中毒和病毒感染，如鉛中毒。禽傳染性腦脊髓炎等疾病，在輕度缺血時(shí),也可發(fā)生中央染色質(zhì)的溶解。發(fā)生中央染色質(zhì)溶解的表現(xiàn)為：神經(jīng)細(xì)胞胞體腫大變圓，核附近的尼氏小體崩解成粉沫狀并逐漸消失，核周圍呈空白區(qū)，而細(xì)胞周邊的尼氏小體仍存在，中央染色體溶解是可復(fù)性變化，但病因持續(xù)存在時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞病變可進(jìn)一步發(fā)展，乃至壞死。
周邊染色質(zhì)溶解多見于進(jìn)行性肌麻痹中的脊髓腹角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，在某些中毒的早期反應(yīng)和病毒性感染時(shí)，如雞新城疫也可出現(xiàn)周邊染色質(zhì)溶解。發(fā)生周邊染色質(zhì)溶解的神經(jīng)細(xì)胞，其中央聚集較多的尼氏小體，周邊尼氏小體消失呈空白區(qū)，胞體�？s小變圓。
2．急性腫脹多見于缺氧、中毒和感染。如乙型腦炎、雞新城疫和豬瘟的非化膿性腦炎等疾病。病變神經(jīng)細(xì)胞胞體腫脹變圓，染色變淺，中央染色質(zhì)或周邊染色質(zhì)溶解，樹突腫脹變粗，核腫大淡染、靠邊，神經(jīng)細(xì)胞的急性腫脹，也是變性的一種形式，是可復(fù)性變化，但腫脹持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，神經(jīng)細(xì)胞則逐漸壞死，此時(shí)可見核破裂、溶解消失，胞漿染色變淡或完全溶解。
3．神經(jīng)細(xì)胞凝固又稱缺血性變化，見于缺血、缺氧、低血糖癥、維生素B1缺乏以及中毒、外傷和重度癲癇的反復(fù)發(fā)作之后等。一般發(fā)生于大腦皮質(zhì)中層、深層和海馬的齒狀回。病變細(xì)胞主要表現(xiàn)為胞漿皺縮，失去細(xì)微結(jié)構(gòu)，嗜酸性增加，HE染色呈均勻紅色，在胞體周圍出現(xiàn)空隙。細(xì)胞核體積縮小，染色加深，與細(xì)胞漿界限不清，核仁消失，早期屬于神經(jīng)細(xì)胞變性，但最終出現(xiàn)核破碎消失而細(xì)胞壞死。
4．空泡變性指神經(jīng)細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)小空泡。常見于病毒性腦脊髓炎，如在羊癢病和牛海綿狀腦病，主要表現(xiàn)為腦干某些神經(jīng)核的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維網(wǎng)中出現(xiàn)大小不等的圓形或卵圓形的空泡。另外，神經(jīng)細(xì)胞的空泡化也見于溶酶體蓄積病、老齡公牛等。一般單純性空泡變性是可復(fù)性的，。但嚴(yán)重時(shí)則細(xì)胞發(fā)生壞死。
5．液化性壞死是指神經(jīng)細(xì)胞壞死后進(jìn)一步溶解液化的過(guò)程�？梢娪谥卸尽⒏腥竞蜖I(yíng)養(yǎng)缺乏(維生素E或硒缺乏)。病變部位神經(jīng)細(xì)胞壞死，早期表現(xiàn)為核濃縮、破碎甚至溶解消失，胞體腫脹呈圓形，細(xì)胞界線不清。壞死細(xì)胞隨時(shí)間的延長(zhǎng)，胞漿染色變淡，其內(nèi)有空泡形成，并發(fā)生溶解，或胞體壞死產(chǎn)物被小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬，使壞死細(xì)胞完全消失；與此同時(shí)，神經(jīng)纖維也可發(fā)生斷裂液化，該部神經(jīng)組織壞死，形成軟化灶。液化性壞死是神經(jīng)原變性的進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果，是不可復(fù)性變化，壞死部位可由星形膠質(zhì)細(xì)胞增生而修復(fù)。
6．包涵體形成神經(jīng)細(xì)胞中包涵體形成可見于某些病毒性疾病。包涵體的大小、形態(tài)、染色特性及存在部位，對(duì)一些疾病具有證病意義。
（二)神經(jīng)纖維的變化包括軸突和髓鞘的變化。當(dāng)神經(jīng)纖維損傷時(shí)，如切斷、挫傷、擠壓或過(guò)度牽拉時(shí)，軸突和髓鞘二者都發(fā)生變化，在距神經(jīng)原胞體近端和遠(yuǎn)端的軸突及髓鞘發(fā)生變性、崩解和被吞噬細(xì)胞吞噬的過(guò)程稱為華氏變性，相應(yīng)的神經(jīng)原胞體發(fā)生中央染色質(zhì)溶解。華氏變性的過(guò)程一般包括軸突變化、髓鞘崩解和細(xì)胞反應(yīng)三個(gè)階段。
1．軸突變化：軸突出現(xiàn)不規(guī)則的變化，斷裂并收縮成橢圓形小體，或崩解形成串球狀，并逐漸被吞噬細(xì)胞吞噬消化。
2．髓鞘崩解：形成單純的脂質(zhì)和中性脂肪，稱為脫髓鞘現(xiàn)象。在H·E染色切片中脂滴溶解成空泡。
3．細(xì)胞反應(yīng)：在神經(jīng)纖維損傷處，由血液?jiǎn)魏税准?xì)胞衍生而來(lái)的小膠質(zhì)細(xì)胞參與吞噬細(xì)胞碎片的作用(吞噬軸突和髓鞘的碎片)，并把髓磷脂轉(zhuǎn)化為中性脂肪醫(yī)學(xué)全在,線m.f1411.cn。當(dāng)腦組織局部缺血、缺氧水腫時(shí)，以及在梗死、膿腫及腫瘤周圍，星形膠質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生肥大。
