十二 肝膿瘍
1 總述：肝膿瘍?yōu)楸容^常見的肝臟炎癥性疾病，分為細菌性肝膿瘍與阿米巴性肝膿瘍兩大類。細菌性肝膿瘍其致病菌以大腸桿菌、金黃色葡萄球菌最為多見，其他還有腸炎桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌等。其感染途徑為：①經(jīng)膽道系統(tǒng)：因膽道結(jié)石、蛔蟲等阻塞繼發(fā)化膿性炎癥，細菌沿膽道進入肝臟。②經(jīng)門靜脈系統(tǒng)：腹腔內(nèi)或腸道感染，細菌或膿栓經(jīng)門靜脈進入肝臟。③經(jīng)動脈系統(tǒng)：全身任何部位化膿性炎癥或敗血癥時，細菌經(jīng)動脈系入肝動脈，進入肝臟。④經(jīng)淋巴系統(tǒng)：肝臟附近炎癥如膈下膿腫、膽囊炎等，細菌經(jīng)淋巴系統(tǒng)及直接擴散，進入肝臟。⑤直接進入：如肝臟外傷等，細菌可直接進入肝臟。
阿米巴性肝膿瘍因溶組織阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)腸道病變處血流進入門靜脈系統(tǒng)，再進入肝臟。因原蟲阻塞肝內(nèi)門靜脈末梢支，并產(chǎn)生溶組織酶，造成肝臟局部缺血、壞死，繼而形成膿瘍。多繼發(fā)于阿米巴性結(jié)腸炎。
肝膿瘍的形成與發(fā)展：肝膿瘍前有一炎癥過程，細菌性者約一周左右形成膿瘍。開始為小膿瘍，約數(shù)毫米大小，之后相互融合成大膿瘍，達數(shù)厘米大小。也有的一開始即為大膿瘍。膿瘍中心充滿了由壞死的組織細胞及白細胞形成的半液體殘渣，病程發(fā)展，內(nèi)部細胞成分減少，內(nèi)容物趨于液化。一般為單房性，或為帶有間壁的多房性，在修復過程中，血管擴張、細胞增殖，纖維結(jié)締組織增生，并形成富于血管的結(jié)締組織被膜。
阿米巴性者發(fā)展稍緩慢，約于阿米巴性結(jié)腸炎后30—40天形成。因原蟲在門靜脈內(nèi)繁殖阻塞，造成肝細胞梗死，以及溶組織酶直接破壞肝細胞而形成膿瘍。膿腔一般較大，常繼發(fā)細胞性感染。
膿瘍穿破．與周圍組織或器官形成瘺道，向上可穿入膈下，形成膈下膿瘍；穿入胸腔形成膿胸；侵犯肺組織形成肺膿瘍，與支氣管相通，則形成支氣管瘺；穿入腹腔形成腹膜炎；還可穿入心包、膽道。
臨床表現(xiàn)主要為發(fā)燒及肝區(qū)疼痛。細菌性者中毒癥狀產(chǎn)生快而明顯，高燒、起病急，進展快。血白細胞常達20.0×l09／L以上；阿米巴性者起病緩慢，病程較長，常有阿米巴性結(jié)腸炎病史，同燒或低熱，多為中等程度，血白細胞高者可達（10.0～20.0)×l09／L。
2 CT表現(xiàn)：于不同的病程階段，CT圖像顯示不同特征。
結(jié)合病理改變，膿瘍形成三層結(jié)構(gòu)，中心為組織液化壞死區(qū)域，充滿了由壞死的組織細胞及白細胞形成的半液體殘渣。CT表現(xiàn)為低密度區(qū)域，CT值為－10～35Hu，一般多在20Hu以下。以后，隨著細胞成分的減少，內(nèi)容物進一步液化，密度進而減低。約有20％膿瘍內(nèi)可見氣體，出現(xiàn)多個氣泡或形成氣液平面。壞死區(qū)域周圍為膠原纖維少的內(nèi)芽組織，即中間層。CT平掃表現(xiàn)為介于液化壞死區(qū)與正常肝組織之間的低密度帶。外圍為向正常肝組織移行區(qū)域，為伴有細胞浸潤及新生血管的肉芽層。CT平掃表現(xiàn)與正常組織分界模糊。當然，不同病程階段，上述表現(xiàn)有所變化。
膿瘍一般為單房性，呈圓形或橢圓形。也可為帶有間壁的多房性，甚至為大小不一，多個融合而成。急性期與周圍肝組織界線不清楚，慢性期與周圍分界清楚。并且，慢性期由膿瘍周圍形成血管豐富的結(jié)締組織被膜，于增強CT檢查，可見明顯增強的璧。
十三，肝臟彌漫性疾病
1 肝硬化
總述：肝硬化為慢性彌漫性肝病發(fā)展過程中的后期階段，主要以肝細胞的變性、壞死、再生及實質(zhì)內(nèi)纖維結(jié)締組織增生導致肝臟結(jié)構(gòu)紊亂為基本病變。
病因有多種，病毒性肝炎、血吸蟲病、酒精中毒，膽道梗阻所致膽汁淤滯、心血管疾病、藥物及化學性中毒、營養(yǎng)不良、代謝障礙及先天梅毒等。我國主要以病毒性肝炎后肝硬化及血吸蟲性肝硬化最多見。
病理變化主要為肝細胞變性、小灶性壞死、肝細胞再生、結(jié)構(gòu)改建及纖維結(jié)締組織增生，形成假小葉。肝表面彌漫分布細小或大小不等之再生結(jié)節(jié)，小者1～2mm，大者可達1～2cm，結(jié)節(jié)之間為纖維結(jié)締組織。肝體積縮小、變硬，尤以肝右葉為顯著。尾狀葉相對增大。因纖維結(jié)締組織增生及肝細胞再生結(jié)節(jié)壓迫，引起肝內(nèi)靜脈小分支阻塞，使門靜脈血流受阻導致門靜脈高壓，產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)及靜脈曲張。
正常情況下，門靜脈屬支與體循環(huán)屬支間存在著交通支，但門靜脈血流都流入肝臟。門靜脈高壓時，因血流受阻，門靜脈內(nèi)血流則經(jīng)這些交通支逆流至體循環(huán)系統(tǒng)，主要有以下途徑：①經(jīng)胃冠狀靜脈、胃短靜脈、到曲張的胃底靜脈、食管靜脈流至奇靜脈、半奇靜脈，匯入上腔靜脈。②經(jīng)腸系膜下靜脈，到曲張的痔靜脈流至髂靜脈，匯入下腔靜脈。③經(jīng)腸系膜上靜脈，到曲張的腹壁靜脈，匯入下腔靜脈。另外，還可產(chǎn)生胚胎靜脈側(cè)支循環(huán)，一些胚胎時期存在，但生后閉塞的門靜脈系與體循環(huán)系交通支，可在門靜脈高壓時重新開放，產(chǎn)生曲張。主要有臍靜脈、臍旁靜脈側(cè)支循環(huán)及胃腎、脾腎及脾腹膜后靜脈側(cè)支循環(huán)。
臨床表現(xiàn)可有：①慢性肝病癥狀，早期可無明顯病癥；晚期肝功能不良，黃疽，發(fā)燒，腹水，昏迷等。②脾大，脾功能亢進癥狀。③門靜脈高壓，側(cè)支循環(huán)形成，靜脈曲張癥狀。④合并癥癥狀，如靜脈曲張破裂導致上消化道出血等。
CT表現(xiàn)：肝硬化的CT表現(xiàn)可歸納為：①肝臟大小的變化；肝硬化時，肝各葉大小的比例關(guān)系失常。肝左葉外側(cè)段及尾狀葉增大較為常見。Harbiny認為，尾狀葉的增大是肝硬化的特征性所見，尾狀葉與肝右葉的橫徑比在0 .65以上時，可認為是肝硬化征象，晚期時，也可普遍萎縮。②肝臟形態(tài)及密度變化：肝表面明顯凹凸不整，邊緣變鈍；肝實質(zhì)密度一般與正常肝無明顯改變。有部分脂肪變性時，肝密度不均一。肝硬化再生結(jié)節(jié)顯示為相對高密度，CT動態(tài)掃描可見明顯增強染色征象。動態(tài)觀察無增大趨勢。③門靜脈高壓表現(xiàn)：脾大、脾靜脈及門靜脈曲張，擴張，側(cè)支循環(huán)形成；胃短靜脈、胃冠狀靜脈及食管靜脈曲張。平掃時呈現(xiàn)一堆小球形或扭曲的條蟲形軟組織影，增強可證實為血管影像。還可顯示其他側(cè)支循環(huán)徑路；腹水形成。
2 脂肪肝
總述：脂肪為肝臟脂類代謝功能異常，導致肝內(nèi)脂類聚積，脂肪比重增加。其中主要為甘酰甘油及脂肪酸的聚積。主要病因有：①肥胖癥肝內(nèi)脂肪浸潤。②糖尿病。③囊性纖維性變，Gibson等報告178例囊性纖維性變中，脂肪肝占4％。④酒精中毒：酒精影響脂肪代謝的許多方面，誘發(fā)脂肪肝，并導致酒精性脂肪肝。⑤肝代謝性疾病，如糖原累積癥及糖原合成酶缺乏癥中部分患者存在脂肪肝。⑥營養(yǎng)不良類疾病。⑦肝炎，肝硬化。⑧藥物引起：文獻報告，靜脈注射四環(huán)素每日超過2克及激素治療數(shù)周后，可導致脂肪肝。⑨庫欣綜合癥患者可有中、重度脂肪肝存在。鏡下見肝細胞胞漿有大量脂肪堆積，使肝細胞呈親泡狀脹大。肝臟因脂肪聚集程度不同而呈不同程度腫大。臨床表現(xiàn)有肝大，血膽固醇升高。還可有原發(fā)病之臨床癥狀。
CT表現(xiàn)：脂肪比正常肝實質(zhì)CT值明顯低，肝細胞脂肪變性后，肝實質(zhì)CT值減低，因而，CT檢查可明確脂肪肝之診斷。
彌漫性脂肪肝：正常情況下，實質(zhì)密度高于脾，高于肝內(nèi)血管密度。脂肪肝時，肝實質(zhì)密度減低。嚴重者，肝實質(zhì)密度比血液還低。平掃時，門靜脈、肝靜脈及下腔靜脈等在肝實質(zhì)低密度背景的襯托下，呈現(xiàn)高密度影像。同時，脾臟密度也高于肝臟。即正常下肝實質(zhì)與肝內(nèi)血管密度差以及肝與脾之密度差，此時呈現(xiàn)倒置關(guān)系。輕度者，可通過肝、脾CT值測量，比較肝、脾CT值測量，比較肝、脾密度變化來確診。同樣，肝臟密度高于脾之正常關(guān)系發(fā)生變化，呈現(xiàn)等密度或相反密度差。
限局性脂肪肝：CT平掃表現(xiàn)為境界不鮮明的低密度區(qū)域，如地圖狀。少數(shù)呈圓形或類圓形低密度區(qū)，易誤認為腫瘤或其他病變。于增強掃描后，病變范圍及形態(tài)不變，無顯著增強效果。CT值可輕度升高，但密度均勻一致，無占位效應。也無門靜脈、肝靜脈等阻塞、移位征象�？勺鳛殍b別診斷依據(jù)還可參考超聲波檢查特點。
限局性脂肪肝與彌漫性脂肪肝中殘存的限局性正常肝組織之鑒別，如上所述，限局性脂肪肝在CT平掃時，呈邊界不鮮明的低密度改變。增強后，病變范圍及形態(tài)不變，與周圍正常肝組織增強變化相比，仍屬低密度；脂肪中殘存正常限局性肝組織則與此相反。平掃時，與周圍脂肪肝相比，它表現(xiàn)為高密度。增強后，因是正常肝組織比周圍脂肪肝有更明顯的增強效果，仍表現(xiàn)為高密度，可以鑒別。
