 |
 |
1.2 治療方法單純西藥組按西藥常規(guī)治療，包括阿司匹林75 mg/d，消心痛10 mg/次，3次/d，心絞痛頻發(fā)或癥狀加重加用硝酸甘油靜脈滴注10～20 μg/min。根據(jù)需要加用卡托普利片或倍他樂克片�；钛}組在西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用活血通脈片(洛陽中藥三廠生產(chǎn))口服，5 片/次，3次/d，療程均為4周。
1.3 觀察項目及檢驗方法1次/周，項目包括癥狀、體征，記錄心率、血壓等一般體檢項目，查心電圖1次/周。治療前后采用放射免疫法測定ET，CGRP濃度，試劑盒由解放軍總醫(yī)院東亞免疫技術(shù)研究所提供。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1993年衛(wèi)生部藥政局頒布的《新藥臨床研究指導(dǎo)原則》評定。
1.4.1 癥狀療效 同等勞累程度下不引起心絞痛，或心絞痛次數(shù)減少80%以上，硝酸甘油消耗量減少80%以上為顯效；心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量均減少50%～80%為有效；心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量均減少不到50%為無效。
1.4.2 心電圖療效 靜息心電圖缺血性改變恢復(fù)正常，次極量運(yùn)動試驗由陽性轉(zhuǎn)為陰性為顯效。心電圖缺血性ST段下移治療后回升1.5 mm以上，但未正常為有效；或主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺達(dá)50%以上，或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立；或運(yùn)動耐量上升1級。未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理方法計量資料數(shù)據(jù)以±s表示，用SPSS10.0軟件包處理，進(jìn)行成組t檢驗，計算P值，并設(shè)Ⅰ類錯誤a=0.01。
2 結(jié)果
2.1 冠心病心絞痛臨床療效活血通脈組顯效21例，有效17例，無效2例，總有效率95.0%；單純西藥組顯效13例，有效16例，無效11例，總有效率72.5%。兩組總有效率差異具有顯著性 (P<0.01)。
2.2 心電圖所示療效活血通脈組顯效15例，有效18例，無效7例，總有效率82.5%；單純西藥組顯效12例，有效15例，無效13例，總有效率67.5%。兩組總有效率差異具有顯著性(P<0.01)。
2.3 治療前后兩組患者血清ET，CGRP含量的變化結(jié)果見表1。
表1 治療前后各組患者ET，CGRP的比較（略)
與正常組比較，^P<0.01；同組治療前后比較，△P<0.01，△△P<0.05；組間治療后比較，▲P<0.01
結(jié)果表明：治療前活血通脈組與單純西藥組患者ET明顯高于健康人，而CGRP明顯低于正常組。治療后，活血通脈組ET，CGRP基本接近正常組，但單純西藥組的ET明顯高于活血通脈組及健康人，CGRP低于活血通脈組及正常組。說明活血通脈片對ET，CGRP的代謝具有調(diào)節(jié)作用，可降低ET含量，提高CGRP的濃度。
3 討論
ET和CGRP是近年來發(fā)現(xiàn)的一對效應(yīng)相反的血管活性物質(zhì)，ET是由血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC)釋放的一種強(qiáng)烈而持久的血管調(diào)節(jié)肽［2］，冠狀動脈和心肌細(xì)胞上均有ET受體，這是ET對心血管系統(tǒng)作用的物質(zhì)基礎(chǔ)。ET可收縮血管，使小冠狀動脈強(qiáng)烈痙攣，ET加重心肌缺血，使心肌梗塞面積擴(kuò)大，冠心病心絞痛患者血漿ET濃度明顯升高，且隨病情的好轉(zhuǎn)而降低。CGRP是血管擴(kuò)張劑，有拮抗ET的作用，可改善心肌缺血的程度，對缺血心肌有保護(hù)作用［3］。因此，抑制ET的分泌，拮抗ET的效應(yīng)以改善心肌供血供氧，保護(hù)內(nèi)皮損傷，是治療冠心病心絞痛的重要途徑［4］醫(yī).學(xué).全.在.線m.f1411.cn。
