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病理生理學-授課教案:水電解質(zhì)代謝紊亂1

病理生理學:授課教案 水電解質(zhì)代謝紊亂1:河北醫(yī)科大學教案首頁教研室: 病理生理學教研室 教師姓名: 張 敏 課程名稱 病理生理學 授課專業(yè)和班級 臨床醫(yī)本 授課內(nèi)容 水電解質(zhì)代謝紊亂Ⅰ 授課學時 2學時 教學目的 重點掌握低滲性脫水高滲性脫水;了解水中毒;了解水鈉正常代謝和其他類型的水鈉代謝紊亂. 教學重點

河北醫(yī)科大學教案首頁

教研室: 病理生理學教研室   教師姓名:     

課程名稱

病理生理學

授課專業(yè)和班級

臨床醫(yī)本

授課內(nèi)容

水電解質(zhì)代謝紊亂Ⅰ

授課學時

2學時

教學目的

重點掌握低滲性脫水高滲性脫水;了解水中毒;了解水鈉正常代謝和其他類型的水鈉代謝紊亂.

教學重點

低滲性和高滲性脫水的概念、發(fā)病機制及對機體的影響

教學難點

1 體液的容量和滲透壓的調(diào)節(jié)。2 低、高滲性脫水對機體的影響。

教具和媒

體使用

板書、繪圖、多媒體課件的應用。

教學方法

大課講授

 

 

 

 

 

1.正常水、鈉代謝:40分鐘

復習概念:體液、細胞內(nèi)液、細胞外液。   5分鐘

體液的容量和分布  5分鐘

體液的滲透壓   5分鐘

水、鈉的生理功能     2分鐘

水、鈉平衡  3分鐘

水、鈉平衡的調(diào)節(jié) 20分鐘

2.水、鈉代謝障礙:56分鐘 (不包括“水腫”在內(nèi))

低滲性脫水 20′:概念2′,原因和機制8′,對機體的影響8′,防治2′

高滲性脫水 20′;概念2′,原因和機制8′,對機體的影響8′,防治2′

等滲性脫水 8′;概念1′,原因和機制2′,對機體的影響4′,防治1′

水中毒 6′:概念2′、原因和機制2′、對機體的影響1′、防治1′

3.其它類型的水、鈉代謝障礙共計6種,簡單講解,主要自學。2′

 

  m.f1411.cn

進展內(nèi)容

結合我校何瑞榮教授的科研經(jīng)歷,總結心鈉素的研究過程。介紹水通道蛋白的研究展望。

課后總結

(4′) 水、鹽代謝紊亂在臨床上極為常見,幾乎各科的病人均可發(fā)生水鹽代謝紊亂。水鹽的基礎知識是指到臨床補液治療的基礎,希望大家高度重視。這部分不僅知識點多,而且各種紊亂相互之間有可相互轉化,因而十分復雜。

教案續(xù)頁

 

基本內(nèi)容

第二 水、電解質(zhì)代謝紊亂

第一節(jié)  水、鈉代謝的生理學基礎

( The feature of water and electrolyte metabolism )

一、體液的容量和分布 (Distribution and capacity of water and electrolyte)

(一)體液的分布

體液占體重60%,分為細胞內(nèi)液(占體重40%)、細胞外液(占體重20%)。細胞外液又分為組織間液(占體重15%)和血漿(占體重5%)。

體液的含量分布因年齡、性別和體型不同有很大差異。

(二)電解質(zhì)在體液中的分布及含量

電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別。細胞外液中陽離子以Na+為主,其次為Ca2+。陰離子以Cl-最多,HCO3-次之。細胞內(nèi)液陽離子主要是K+,陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子。

二、體液的滲透壓 fluid osmolality)

滲透壓:由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應,取決于溶質(zhì)的微粒數(shù),與微粒的大小無關。

1個滲量(Osmol,招生簡章Osm) :1mol溶質(zhì)溶解在1L水中,所產(chǎn)生的滲透壓。1/1000 Osm 為1毫滲量(mOsmol,mOsm).

血漿總滲透壓=陰離子濃度+陽離子濃度+非電解質(zhì)濃度

血漿的滲透壓的正常范圍是280~310 mOsm/L。

膠體滲透壓:血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓。約1.5 mOsm /L(在維持血管內(nèi)外液體交換和血容量方面起重要作用)。

晶體滲透壓:血漿中晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)產(chǎn)生的滲透壓。(在維持細胞內(nèi)外水的平衡中起決定性作用)。

三、水、鈉平衡及調(diào)節(jié) (Regulation of water and electrolyte balance )

(一) 水的生理功能

1、參與生化反應;

2、良好的溶劑;

3、調(diào)節(jié)體溫;

4、潤滑作用;

5、結合水的生理功能

(二) 水、鈉平衡

表2-2 正常人每日水的攝入和排出量

攝入

(ml)

排出

(ml)

飲水

1000~1300

尿量

1000~1500

食物水

700~900

皮膚蒸發(fā)

500

代謝水

300

呼吸蒸發(fā)

350

糞便水

150

合計

2000~2500

2000~2500

成人體內(nèi)含鈉總量為40~50mmol/kg體重。60%是可交換的(50%于細胞外;10%于細胞內(nèi)); 40%不可交換,結合于骨骼的基質(zhì)。

血清Na+ :130~150 mmol/L;細胞內(nèi)液Na+ :10mmol/kg水 。

成人每天攝入Na+ 主要來源于食鹽。

Na+主要經(jīng)腎隨尿排出,多吃多排,少吃少排。汗液的分泌也可排出少量Na+。

(三) 水、鈉平衡的調(diào)節(jié)

1、渴感的調(diào)節(jié)作用

渴覺中樞:位于下丘腦外側區(qū)

  使渴覺中樞興奮的刺激包括:血漿晶體滲透壓↑、有效血容量↓、血管緊張素Ⅱ ↑。

2、抗利尿激素(ADH)的調(diào)節(jié)作用

當細胞外液滲透壓升高時,刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使ADH分泌增加;當血容量下降時,對容量感受器刺激減弱,使ADH分泌增加。腎臟遠曲小管和集合管重吸收水增多,細胞外液滲透壓下降,容量增加。相反,當滲透壓下降,血容量增多時,可出現(xiàn)上述相反機制,使ADH分泌減少,腎遠曲小管和集合管重吸收水減少;滲透壓回升,血容量減少。

ADH通過水通道蛋白而發(fā)揮其對水分的重吸收功能。

3、醛固酮的調(diào)節(jié)作用

醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌,主要促進腎遠曲小管和和集合管對的Na+重吸收,同時通過Na+- K+ 和Na+- H+交換而促進K+ 和H+的排出。

4、心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用

心房肽:是一組由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽,約由21 ~33個氨基酸組成。

當心房擴張、血容量↑、血Na+↑→合成釋放心房肽↑。

功能:①強大的利鈉利尿作用;②阻斷腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用;③顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度。

機制:作用于細胞膜上的鳥苷酸環(huán)化酶,以細胞內(nèi)cGMP作為第二信使。

第二節(jié) 水鈉代謝紊亂

Metabolic disturbance of water and electrolyte

一、低滲性脫水 (hypotonic dehydration)

1、概念:

特點是失Na+ 多于失水,血清Na+ ﹤130mmol/L,  血漿滲透壓﹤280 mOsm/L,伴有細胞外液減少 。

2、原因和機制

(1)  喪失大量消化液而只補充水分。

(2)  大汗后只補充水分。

(3)  大面積燒傷而只補充水分。

經(jīng)腎丟失

上述情況發(fā)生后處理不當,如只給水而未給電解質(zhì)平衡液導致低滲性脫水。但是,如果上述情況發(fā)生后不處理,通過ADH分泌增多,也可發(fā)生低滲性脫水。

3、對肌體的影響

(1)  細胞外液減少,并且水分向細胞內(nèi)轉移,易發(fā)生休克

(2)  有明顯的失水體癥(皮膚彈性、眼窩囟門)。

(3)  尿量↓(早期不明顯;晚期少尿)。

(4)  經(jīng)腎失鈉者尿鈉↑;腎外因素所致者尿鈉↓。

4、防治的病生基礎

(1)  防治原發(fā)病,去除病因。

(2)  糾正不適當?shù)难a液種類。

(3)  給予等滲液或高滲鹽水,以補鹽為主,先鹽后糖。

(4)  如發(fā)生休克,須按休克搶救。

二、高滲性脫水 (hypertonic dehydration)

1、概念:

特點是失水多于失鈉,血清Na+ >150mmol/L, 血漿滲透壓>310mOsm/L,細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。

2、  原因和機制

(1)  水攝入減少:水源斷絕、不能飲水、渴感障礙。

(2)  水丟失過多

  單純失水:經(jīng)肺失水、經(jīng)皮膚不感蒸發(fā)、經(jīng)腎失水(尿崩癥)。

  失水大于失鈉:胃腸道失液、大量出汗、經(jīng)腎喪失低滲尿(如反復輸注甘露醇、高滲葡萄糖等)。  

3、對肌體的影響

(1)  口渴。

(2)  尿少(細胞外液滲透壓↑→ADH釋放↑)

(3)  細胞內(nèi)液向細胞外液轉移。血液濃縮, 但比低滲性脫水輕。發(fā)生休克少。

(4)  中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙,甚至腦出血。

(5)  尿鈉變化:早期變化不明顯或↑ ;晚期↓。

4、防治的病生基礎

(1)  防治原發(fā)病。

(2)  先糖后鹽:補水(5~10%葡萄糖溶液);適當補鈉(因體內(nèi)總鈉減少)。

(3)  適當補鉀。

三、等滲性脫水(isotonic dehydration)

1、概念:

水、鈉等比例喪失,血Na+130-150mmol/l,細胞外液滲透壓280-310mmol/L

2、原因

任何等滲體液丟失,在短期內(nèi)均屬等滲性脫水。

3、對機體的影響

因首先丟失細胞外液,而且細胞外液滲透壓正常,對細胞內(nèi)液影響不大。

循環(huán)血量下降,使醛因酮和ADH分泌增加,腎臟對鈉、水重吸收增加,尿量減少、細胞外液得到一定量補充。因此,兼有高滲性、低滲性脫水的臨床表現(xiàn)等滲性脫水,若不即時處理、可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分、轉為高滲性脫水;若處理不當,只補充水分,未補Na+,可轉為低滲性脫水。

4、  防治原則

除防治原發(fā)病外,應輸注低滲的氯化鈉溶液,其滲透壓以1/2~2/3張為宜。

四、水中毒(Water intoxication)

1、概念:

腎臟排水能力降低時攝水過多,致使大量低滲體液潴留在細胞內(nèi)外,稱為水中毒(Water intoxication)。

2、原因

⑴ 腎臟排水功能降低:急性腎功能衰竭少尿期,慢性腎功能衰竭晚期,嚴重心力衰竭肝硬化腹水伴腎血流減少,如果未加控制地輸入大量水分,使水在體內(nèi)潴留。

⑵ ADH分泌過多:如恐懼、痛疼、失血、休克、外傷等由于交感神經(jīng)興奮解除了副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制。

⑶ 低滲性脫水、輸入大量水分,未補電解質(zhì)。

3、對機體的影響

上述原因,大量補水,電解質(zhì)不足,細胞外液容量增加被稀釋,血[Na+]降低,滲透壓下降,稱之為稀釋性低鈉血癥。為了維持滲透壓平衡,水向滲透壓相對高的細胞內(nèi)移動、直到細胞內(nèi)、外滲透壓達到新引起細胞水腫。

細胞水腫,主要是腦水腫,腦細胞腫脹和腦間質(zhì)水腫使顱內(nèi)壓升高,出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、淡漠、神志混亂,視神經(jīng)乳頭水腫等,嚴重病例發(fā)生腦組織 移位形成枕骨大孔疝或小腦幕裂孔疝導致呼吸,心跳停止。

4、  防治原則

防治原發(fā)病,輕癥停止水分攝入,重癥給予高滲鹽水,迅速糾正腦水腫,靜脈給予甘露醇,速尿促進體內(nèi)水分排出。

結合臨床病例進行分析及歸納總結

 

 

教案末頁

 

小結

水、鹽代謝紊亂在臨床上極為常見,幾乎各科的病人均可發(fā)生水鹽代謝紊亂。水鹽的基礎知識是指到臨床補液治療的基礎,希望大家高度重視。這部分不僅知識點多,而且各種紊亂相互之間有可相互轉化,因而十分復雜。

復習思考題、作業(yè)題

1、水、鈉的生理功能有哪些?

2、水、鈉平衡的調(diào)節(jié)機制?

3、各種水鈉代謝紊亂的概念、對機體的影響有哪些?

實施情況

及分析

1、多媒體運行穩(wěn)定,教學效果好。

2、學生學習興趣濃厚,詢問臨床方面的問題比較多。

 

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