病理生理學-授課教案:水電解質(zhì)代謝紊亂2

基本內(nèi)容

第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

水腫（Edema)

一、概念 (Conception)

過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生在體腔內(nèi)、稱為積水(hydrops)

二、分類 (Classification)

分類方法較多，可以從不同角度分類。

按照分布范圍：全身性水腫和局部性水腫。

按照發(fā)生的原因：心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫等。

按發(fā)生的部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。

三、發(fā)病機制 (Mechanisms)

正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內(nèi)外液體交換和血管內(nèi)外液體交換的平衡。水腫的本質(zhì)是組織間液過多，即以上平衡失調(diào)。

（一) 血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液的生成大于回流)

血漿和組織間隙之間體液的平衡主要受以下因素的影響

有效流體靜壓：毛細血管血壓-組織間靜水壓（促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量)

有效膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓（促使組織間隙液體回到毛細血管內(nèi)的力量)

淋巴回流：回流組織液十分之一

1、正常組織間液由毛細血管動脈端濾出，靜脈端回流，其機制為：

動脈端：有效流體靜壓[30-（-6.5)]>有效膠體滲透壓（28-5)→血漿濾出生成組織間液。

靜脈端：有效流體靜壓[12-(-6.5)]<有效膠體滲透壓（28-5)→組織間液回流入毛細血管靜脈端。

剩余的組織間液須經(jīng)淋巴回流。

2、如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大于回流。

⑴ 毛細血管血壓血高

全身或局部的靜脈壓升高是毛細血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞到小靜脈和毛細血管靜脈端，使毛細血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭上、下腔靜脈淤血，靜脈壓升高。

⑵ 血漿膠體滲透壓下降

血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少醫(yī)學三基，血漿膠滲壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。

⑶ 微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量6-8g%，而組織間隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多，有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質(zhì)潴留。
引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時、炎癥介質(zhì)組胺、激肽使微血管壁內(nèi)皮細胞微絲收縮，內(nèi)皮細胞變形，細胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。

⑷ 淋巴回流受阻

正常情況下，大約1/10的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循環(huán)。即是組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理條件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。乳癌根治術清掃腋窩淋巴結引起前臂水腫。

（二)體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水潴留)

正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。

1、腎小球濾過率下降

腎小球濾過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng)；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細血管內(nèi)皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水潴留。

2、腎血流重分布

皮質(zhì)腎單位：位于腎皮質(zhì)的外2/3；占腎單位總數(shù)的85%；90%腎血流量；對鈉、水重吸收功能弱（短而且遠)。

近髓腎單位：位于腎皮質(zhì)的內(nèi)1/3；占腎單位總數(shù)的15%；10%腎血流量；對鈉、水重吸收功能強（長而且近)。

機體有效循環(huán)血容量減少時，皮質(zhì)腎單位血管較近髓腎單位的收縮明顯，因而分配到的血流比例降低，整個腎臟對水的重吸收功能增強。

3、近曲小管重吸收鈉水增多

⑴ 腎小球濾過分數(shù)（filtration fractor, FF)增高。目前認為在有效循環(huán)血量下降時，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數(shù)增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內(nèi)濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠)，具有以上特點的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。

⑵ 心房肽(ANP)分泌減少。循環(huán)血量的明顯減少，可通過ANP分泌減少而促進近曲校官對鈉水重吸收增加。

4、遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多

遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調(diào)節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內(nèi)滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。

以上是水腫發(fā)病機制中的基本因素，在不同類型水腫的發(fā)生，發(fā)展過程中，以上因素先后或同時發(fā)揮作用。同一因素在不同類型水腫所起的作用也不同。只有對不同的患者進行具體分析，才能選擇適宜的治療方案。

四、水腫的特點及對機體的影響 (Characteristics and influence to body)

1、水腫的特點 (character of edema fluid)

⑴ 水腫液的性狀：組織間液是以血漿濾出的，含有血漿全部晶體成分。因

為水腫發(fā)生原因不同，同是體腔積水蛋白含量不同可分為漏出液和滲出液。

⑵ 皮下水腫特點：皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、光亮、彈性差、皺紋變淺外，用手指按壓會出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織間液增多，可達原體重10%，這種情況稱隱性水腫。為什么同是水腫表現(xiàn)為有凹陷或無凹陷，機理何在？這是因為在組織間隙分布著凝膠網(wǎng)狀物，其化學成分為透明質(zhì)酸，膠原及粘多糖等，對液體有強大的吸附能力和膨脹性，只有當液體積聚超過凝膠網(wǎng)狀物吸附能力時，才游離出來形成游離的液體，游離液體在組織間隙有移動性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點向周圍散開，形成凹陷。

⑶ 全身性水腫分布特點：不同原因引起的水腫，水腫開始出現(xiàn)的部位不同：心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼瞼、面部；肝性水腫多見腹水。分布特點與重力效應，組織結構的疏密度及局部血流動力學等因素有關。

2、水腫對機體的影響（Influence of edema to body)

水腫對機體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā)展速度、持續(xù)時間而異，一般認為、除炎性水腫有稀釋毒素，輸送抗體作用外，其他類型水腫和重要器官的急性水腫，對機體均有不良影響。

⑴ 影響組織細胞代謝

水腫部位組織間液過多，壓迫微血管增大細胞與血管間物質(zhì)彌散距離，影響物質(zhì)交換，代謝發(fā)生障礙，局部抵抗力降低，易發(fā)生感染、潰瘍、創(chuàng)面不易愈合。

⑵ 引起重要器官功能障礙

水腫發(fā)生于特定部位時引起嚴重后果，如咽喉部尤其聲門水腫，可引起氣道阻塞甚至窒息致死；肺水腫引起嚴重缺氧；心包積液，妨礙心臟的舒縮活動，引起心輸出量下降，導致心力衰竭發(fā)生；腦水腫，使顱內(nèi)壓增高及腦功能紊亂，甚至發(fā)生腦疝、引起呼吸、心跳驟停。

病例分析及歸納總結

 小   結

水腫的發(fā)生機制主要有2方面。一般來說，全身性水腫的發(fā)生首先是血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)導致鈉、水儲留，而后通過血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)導致儲留的鈉水從血管外轉移至組織間隙。局部性水腫往往僅與血管內(nèi)外液體交換有關。

復習思考題

1、水腫的概念？

2、水腫的發(fā)生機制有哪些？

3、試分析右心衰引起水腫的機制。

 實施情況

及分析

1、多媒體運行穩(wěn)定，教學效果好。

2、學生學習興趣濃厚，詢問臨床方面的問題比較多。