寄生蟲感染的免疫是寄生蟲與宿主之間相互作用的主要內(nèi)容，與宿主的易感性和抵抗力以及寄生蟲病的致病機(jī)制有密切關(guān)系。
寄生蟲的抗原十分復(fù)雜。按來源可粗分為排泄/分泌抗原（excretory/secretory antigen，ES antigen)和體抗原（somatic antigen)。在免疫學(xué)上重要的抗原是可與宿主免疫系統(tǒng)直接接觸的抗原，例如，蟲體體表的表面抗原（surface antigen)，蟲體的排泄分泌物、蛻皮液、囊液以及在蟲體寄主的細(xì)胞膜上表達(dá)的抗原。在這些抗原中，有能引起宿主對(duì)體內(nèi)寄生蟲或?qū)υ俑腥井a(chǎn)生保護(hù)性免疫的保護(hù)性抗原。寄生蟲的蟲屬、蟲種、蟲株或蟲期之間可分別存在共同抗原，但也有相應(yīng)的特異性抗原。
寄生蟲抗原致敏宿主免疫系統(tǒng)，誘發(fā)免疫應(yīng)答（immune response)，包括體液免疫和細(xì)胞免疫，對(duì)體內(nèi)寄生蟲可產(chǎn)生免疫效應(yīng)，對(duì)同種寄生蟲的再感染可產(chǎn)生抵抗力。
體液免疫是抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。抗體屬免疫球蛋白，包括IgM，IgG，IgA，IgE和IgD。寄生蟲感染的初期，血IgM水平上升，以后為IgG。在蠕蟲感染，IgE水平常升高。分泌性IgA可見于腸道寄生蟲感染。
抗體可單獨(dú)作用于寄生蟲，使其喪失侵入細(xì)胞的能力，例如，伯氏瘧原蟲子孢子單克隆抗體的Fab部分與子孢子表面抗原的決定簇結(jié)合，使子孢子失去附著和侵入肝細(xì)胞的能力�？贵w結(jié)合寄生蟲抗原和補(bǔ)體，并通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致蟲體溶解。例如，非洲錐蟲病人血清中的IgM，在補(bǔ)體參與下，溶解血內(nèi)的錐蟲�？贵w還可結(jié)合效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞)，使其作用于已與抗體結(jié)合的寄生蟲。例如，血中瘧原蟲裂殖子或感染瘧原蟲的紅細(xì)胞與抗體結(jié)合以后，可被單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬。
細(xì)胞免疫是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，或有其他炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。在寄生蟲感染，常見的細(xì)胞免疫有淋巴素（lymphokine)參與的及抗體依賴、細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC)產(chǎn)生的免疫效應(yīng)。
淋巴細(xì)胞受抗原刺激以后，產(chǎn)生淋巴素。例如，致敏的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子（monocyte chemotactic factor，MCF)，吸引單核細(xì)胞到抗原與淋巴細(xì)胞相互作用的部位。另一種淋巴素游走抑制因子（migration inhibiting factor，MIF)使巨噬細(xì)胞留在局部，而巨噬細(xì)胞激活因子（macrophage activating factor，MAF)則激活巨噬細(xì)胞。激活的巨噬細(xì)胞（activated macrophage)能殺死在其胞內(nèi)寄生的利什曼原蟲、枯氏錐蟲或弓形蟲，主要通過氧代謝產(chǎn)物活性氧的作用。ADCC對(duì)寄生蟲的作用需要特異性抗體，例如IgG或IgE，結(jié)合于蟲體，然后，效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞或中性粒細(xì)胞)通過Fc受體附著于抗體，發(fā)揮對(duì)蟲體的殺傷效應(yīng)。在組織、血管或淋巴系統(tǒng)寄生的蠕蟲，ADCC可能是宿主殺傷蠕蟲（如血吸蟲童蟲，微絲蚴)的重要效應(yīng)機(jī)制。
在寄生蟲與宿主長(zhǎng)期相互適應(yīng)過程中，有些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應(yīng)。這種現(xiàn)象稱免疫逃避（immune evasion)。免疫逃避有多種表現(xiàn)。其中，寄生蟲表面抗原性的改變是逃避免疫效應(yīng)的基本機(jī)制。非洲錐蟲在血內(nèi)能有順序地更換其表被糖蛋白，產(chǎn)生新的變異體，以逃避特異性抗體的作用。這種抗原變異（antigenic variation)現(xiàn)象也見于惡性瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞表面�？乖瓊窝b（antigenic disguise)是寄生蟲體表結(jié)合有宿主的抗原，例如血吸蟲肺期童蟲結(jié)合有宿主的血型抗原，逃避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別。另一方面，寄生蟲可以直接破壞特異的免疫效應(yīng)分子，例如，枯氏錐蟲的錐鞭毛體的蛋白酶能分解附著于蟲體表面的抗體，使蟲體上僅有Fab部分，而無Fc部分，因而不能激活補(bǔ)體以導(dǎo)致蟲體溶解。此外，一些血原蟲（錐蟲、瘧原蟲，利什曼原蟲)引起多克隆B細(xì)胞激活（po1yclonaI B cell activation)；產(chǎn)生高球蛋白血癥（hyperglobulinemia)、或其抗原與抗體結(jié)合形成循環(huán)免疫復(fù)合物（circulating immune complex)；均能抑制宿主的免疫應(yīng)答。
在寄生蟲感染，宿主的免疫應(yīng)答在初期多處于增強(qiáng)狀態(tài)，如能清除寄生蟲，應(yīng)答常終止；若應(yīng)答的效應(yīng)不著或無效，則感染轉(zhuǎn)為慢性，應(yīng)答常下降。免疫應(yīng)答的增強(qiáng)和下降屬于免疫調(diào)節(jié)（immune regulation)。免疫調(diào)節(jié)使應(yīng)答限制在適當(dāng)限度，不會(huì)無限制地增強(qiáng)。
在免疫調(diào)節(jié)中，T細(xì)胞起重要作用。免疫應(yīng)答的初期，T細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素2 （interleukin-2，IL-2)，促使T細(xì)胞亞群增生和分化，包括T輔助細(xì)胞，T抑制細(xì)胞，T細(xì)胞毒細(xì)胞。其中，T輔助細(xì)胞可誘發(fā)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，分泌抗體。免疫應(yīng)答的下降，常是T 抑制細(xì)胞抑制其他T細(xì)胞亞群的功能，從而影響體液和細(xì)胞免疫的效應(yīng)。在免疫應(yīng)答中，抗獨(dú)特型抗體（anti一idiotype antibody)的產(chǎn)生是調(diào)節(jié)應(yīng)答的重要機(jī)制。在曼氏血吸蟲感染已證明這種抗體的存在。免疫抑制因子也可來自寄生蟲，例如，曼氏血吸蟲成蟲抑制白細(xì)胞介素2依賴的、細(xì)胞毒T細(xì)胞系的增生。
宿主的免疫應(yīng)答，寄生蟲的免疫逃避以及來自宿主和寄生蟲的免疫調(diào)節(jié)三者之間的相互作用和制約，形成寄生蟲感染免疫的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。人體對(duì)寄生蟲產(chǎn)生的免疫應(yīng)答既能清除寄生蟲，又能對(duì)再感染具有完全的抵抗力，此稱消除性免疫（sterilizing immunity)。如見于由主要利什曼原蟲（Leislimania major)所引起皮膚利什曼病。而人體對(duì)寄生蟲的免疫應(yīng)答大多屬于非消除性免疫，（non-sterilizing immunity)，包括帶蟲免疫（premunition)（宿主體內(nèi)的寄生蟲未波清除，仍保持低密度水平，但宿主對(duì)再感染有一定抗力，如見于瘧疾)及伴隨免疫（concomitant immunity)（宿主體內(nèi)的成蟲不受免疫效應(yīng)的作用，但對(duì)再感染時(shí)侵入的幼蟲，宿主卻具有一定抗力，如見于血吸蟲)。非消除性免疫常致寄生蟲病呈慢性經(jīng)過，并在一個(gè)地區(qū)的人群中，維持寄生蟲病的地方性流行，近年報(bào)告，在免疫功能受累的人（immune compromised host)，一些寄生蟲增強(qiáng)了對(duì)人體的致病性，例如，肺孢子蟲，弓形蟲，隱孢子蟲，糞類圓線蟲等。
宿主對(duì)寄生蟲所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答對(duì)宿主具有不同程度的保護(hù)作用，但也可能出現(xiàn)超敏感性反應(yīng)（hypersensitivity reaction)，導(dǎo)致宿主組織損傷和免疫病理變化。超敏感性反應(yīng)分4型-過敏性反應(yīng)型，抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性型，抗原抗體復(fù)合物型及細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性反應(yīng)型。各型反應(yīng)可見于不同的寄生蟲病，有的寄生蟲病，例如血吸蟲病，瘧疾，可出現(xiàn)不止一種類型的超敏感性反應(yīng)。在寄生蟲病的致病機(jī)制中，超敏感性反應(yīng)具有重要意義。
