（三)免疫類型
宿主感染寄生蟲后，產(chǎn)生獲得性免疫即特異性免疫應(yīng)答，通常寄生蟲感染的獲得性免疫比較弱。由于宿主和寄生蟲的種類以及宿主與寄生蟲之間相互關(guān)系的不同，特異性免疫應(yīng)答大致可分為以下兩型：
1．消除性免疫（sterilizing immunity)宿主能消除體內(nèi)寄生蟲，并對再感染產(chǎn)生完全的抵抗力。例如熱帶利什曼原蟲引起的東方癤，宿主獲得免疫力后，體內(nèi)原蟲完全被清除，臨床癥狀消失，而且對再感染具有長期的、特異鐵抵抗力。這是寄生蟲感染中少見的一種免疫狀態(tài)。
2．非消除性免疫（non-sterilizing immunity)這是寄生蟲感染中常見的一種免疫狀態(tài)。大多數(shù)寄生蟲感染可引起宿主對再感染產(chǎn)生一定程度的免疫力，但是，對宿主體內(nèi)原有的寄生蟲不能完全被清除，維持在一個低水平，臨床表現(xiàn)為不完全免疫。一旦用藥物清除體內(nèi)的殘余寄生蟲后，宿主已獲得的免疫力便逐漸消失。例如人體感染瘧原蟲后，體內(nèi)瘧原蟲未被清除，維持低蟲血癥，但宿主對同種感染具有一定的抵抗力，稱為帶蟲免疫（premunition)。又如血吸蟲感染，活的成蟲可使宿主產(chǎn)生獲得性免疫力，這種免疫力對體內(nèi)原有的成蟲不發(fā)生影響，可以存活下去,但對再感染時侵入的童蟲有一定的抵抗力，稱為伴隨免疫（concomitant immunity)。非消除性免疫與寄生蟲的免疫逃避和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)。
三、免疫逃避
寄生蟲與宿主長期相互適應(yīng)過程中，有些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應(yīng)，這種現(xiàn)象稱免疫逃避（immune evasion)。寄生蟲能在有免疫力的宿主體內(nèi)增殖，長期存活，有多種復(fù)雜的機(jī)制,包括寄生蟲表面抗原性的改變?nèi)缈乖儺�、抗原偽裝，也可通過多種破壞機(jī)制改變宿主的免疫應(yīng)答等。但是，任何一種寄生蟲的存活機(jī)制均未能完全搞清楚。
1．抗原性的改變 寄生蟲表面抗原性的改變是逃避免疫效應(yīng)的基本機(jī)制。有些寄生蟲在宿主體內(nèi)寄生蟲時，其表面抗原性發(fā)生變異,直接影響免疫識別，例如非洲錐蟲在宿主血液內(nèi)能有順序地更換其表被糖蛋白，產(chǎn)生新的變異體，而宿主體內(nèi)每次產(chǎn)生的抗體，對下一次出現(xiàn)的新變異體無作用，因此寄生蟲可以逃避特異性抗體的作用。這種抗原變異（antigenie variation)現(xiàn)象也見于惡性瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞表面。
抗原偽裝(antigenic disguise)是寄生蟲體表結(jié)合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨礙了宿主免疫系統(tǒng)的識別。例如曼氏血吸蟲肺期童蟲表面結(jié)合有宿主的血型抗原（A、B和H)和主要組織相容性復(fù)合物（MHC)抗原。這類抗原來自宿主組織而不是由寄生蟲合成的，因此宿主抗體不能與這種童蟲結(jié)合，為逃避宿主的免疫攻擊創(chuàng)造了條件。
2．抑制或直接破壞宿主的免疫應(yīng)答寄生在宿主體內(nèi)的寄生蟲釋放出可溶性抗原，大量存在下可以干擾宿主的免疫反應(yīng)，有利于寄生蟲存活下來。表現(xiàn)為：與抗體結(jié)合，形成抗原體復(fù)合物，抑制宿主的免疫應(yīng)答。如曼氏血吸蟲感染者血清中存在循環(huán)抗原，可在宿主體內(nèi)形成可溶性免疫復(fù)合物。實(shí)驗證明，這種復(fù)合物可能改變宿主免疫反應(yīng)，如抑制嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)的對童蟲的殺傷，抑制淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化等。也可表現(xiàn)為直接破壞特異的免疫效應(yīng)分子，例如，枯氏錐蟲的錐鞭毛體的蛋白酶能分解附著于蟲體上的抗體，使蟲體上僅有Fab部分，而無Fc部分，因而不能激活補(bǔ)體以導(dǎo)致蟲體的溶解。醫(yī)學(xué)全在.線提供
另外，有幾種寄生蟲感染中發(fā)現(xiàn)有免疫抑制因子。這種因子來自寄生蟲本身，或存在于宿血液中。例如感染枯氏錐蟲的小鼠血清中就有一種物質(zhì)能在體內(nèi)或體外經(jīng)激活抑制細(xì)胞而抑制抗體反應(yīng)。這種物質(zhì)是分子量為200000的蛋白質(zhì)。越來越多的證據(jù)表明，寄生蟲感染中或在感染的某些階段，寄生蟲可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。
四、寄生蟲性變態(tài)反應(yīng)
宿主感染寄生蟲以后所產(chǎn)生的免疫反應(yīng)，一方面可以表現(xiàn)為對再感染的抵抗力，另一方面也可發(fā)生對宿主有害的變態(tài)反應(yīng)（allergy)，又稱超敏反應(yīng)（hypersensitivity reaction)。變態(tài)反應(yīng)是處于免疫狀態(tài)的機(jī)體，當(dāng)再次接觸相應(yīng)抗原或變應(yīng)原時出現(xiàn)的異常反應(yīng)，常導(dǎo)致宿主組織損傷和免疫病理變化。按Gell 和Coombs關(guān)于變態(tài)反應(yīng)的分類，寄生蟲感染的變態(tài)反應(yīng)也可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型，分別稱為速發(fā)型，細(xì)胞毒型、免疫復(fù)合物型，遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型。
1．速發(fā)型（過敏反應(yīng)型) 此型多見于蠕蟲感染。蠕蟲的變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性Ige 抗體，IgE有親細(xì)胞性，吸附在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面，當(dāng)過敏原再次進(jìn)入機(jī)體后，與IgE抗體結(jié)合，使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì)如組胺、5-羥色胺、肝素、類胰蛋白酶等。各種介質(zhì)隨血流散布全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官，引起血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加、平滑肌收縮、腺體分泌增多等，分別引起蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘等臨床癥狀。重者可因全身小血管擴(kuò)張而引起過敏性休克。例如血吸蟲尾蚴引起的尾蚴性皮炎屬于局部過敏反應(yīng)；包蟲囊壁破裂，囊液吸收入血而產(chǎn)生過敏性休克屬全身性過敏性反應(yīng)。
2．細(xì)胞毒型 這型變態(tài)反應(yīng)是抗體（IgM、IgG)直接作用于相應(yīng)的細(xì)胞膜上的抗原，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞作用下造成的損傷反應(yīng)。細(xì)胞毒型的作用方式有：補(bǔ)體依賴性細(xì)胞毒作用；抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC)；促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬作用等。在黑熱病、瘧疾患者，寄生蟲抗原吸附于紅血細(xì)胞表面，特異性抗體（IgG或IgM)與之結(jié)合，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解，出現(xiàn)溶血，這是黑熱病或瘧疾貧血的原因之一。
3．免疫復(fù)合物這型變態(tài)反應(yīng)是抗原與抗體特異性結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，在組織中沉著引起的炎癥反應(yīng)。當(dāng)免疫復(fù)合物在血管壁或組織內(nèi)沉著，激活補(bǔ)體，產(chǎn)生趨化因子，將中性粒細(xì)胞吸引至局部，中性粒細(xì)胞吞噬免疫復(fù)合物過程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管壁及其周圍組織損傷。例如瘧疾和血吸蟲病患者常常出現(xiàn)腎小球腎炎，是由于免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉著所引起的。
4．遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型 此型變態(tài)反應(yīng)是由T細(xì)胞介導(dǎo)引起的免疫損傷。致敏的T細(xì)胞再次接觸同時抗原時，出現(xiàn)分化、增殖、并釋放出多種淋巴因子，吸引、集聚并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死。已證明，血吸蟲蟲卵肉芽腫是T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。
在寄生蟲感染中，有的寄生蟲病可同時存在幾型變態(tài)反應(yīng)，甚為復(fù)雜多變，例如血吸蟲病可有速發(fā)型、免疫復(fù)合物型及遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)同時存在。
