自從1983年澳大利亞學(xué)者Warran和Marshall首先自人胃內(nèi)分離出幽門(mén)螺桿菌（Hp)以來(lái)，10余年間有關(guān)Hp的研究工作已經(jīng)在全球范圍內(nèi)逐步普及和深入，并且已經(jīng)取得了很多可喜的進(jìn)展，很多概念不斷被更新和修正。Hp不僅是人類慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病菌，而且與非潰瘍性消化不良和胃癌的關(guān)系亦非常密切。
1 Hp與慢性胃炎
Hp研究至今已有足夠的證據(jù)表明Hp是慢性胃炎的病原菌。①慢性胃炎中的Hp檢出率很高（50%～80%)，而正常胃粘膜則很少檢出Hp（0～6%)慢性活動(dòng)性胃炎更高，可達(dá)90%以上。②胃粘膜上Hp密度與多形核白細(xì)胞的浸潤(rùn)呈正比。在無(wú)Hp的胃粘膜層看不到多形核白細(xì)胞浸潤(rùn)。Hp感染量與胃炎嚴(yán)重程度、活動(dòng)性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關(guān)。③慢性胃炎尤其是慢性活動(dòng)性胃炎患者血清中的Hp抗體明顯升高，并可在其胃液中檢出Hp免疫球蛋白。④抗Hp治療后慢性胃炎患者的胃粘膜組織病理學(xué)改變可明顯改善，而Hp感染復(fù)發(fā)者炎癥也復(fù)發(fā)。⑤正常志愿者吞服Hp菌懸液后，可引起急性胃炎的典型癥狀和病理學(xué)變化。⑥制備Hp胃炎動(dòng)物（乳豬、猴)模型獲得成功。⑦在自身免疫性胃炎，淋巴細(xì)胞性胃炎和術(shù)后膽反流性胃炎，Hp的檢出率很低，提示Hp并不是胃炎的繼發(fā)感染。因此，Hp做為胃炎的一種病原菌已基本滿足Koch定律的要求。
2 Hp與消化性潰瘍
大量的研究表明，Hp與消化與消化性潰瘍（PU)高度相關(guān)。Hp的檢出率在十二指腸潰瘍（DU)患者中高達(dá)95%～100％，在胃潰瘍（GU)患者中可達(dá)70%～90%；Hp根除后潰瘍的年復(fù)發(fā)率可降至10%以下，顯著低于Hp仍陰性的病人，基于上述事實(shí)，Hp在PU中無(wú)疑起重要病因作用。且與PU的復(fù)發(fā)及頑固不愈息息相關(guān)。Hp在PU發(fā)病中究竟起多大作用，尚有不同的看法，但目前比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為，當(dāng)無(wú)別的促發(fā)因素，如服用非甾體類抗炎藥（NSAID)或卓一艾綜合征存在時(shí)，Hp感染是幾乎所有DU和絕大多數(shù)GU發(fā)生的先決條件。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
3 Hp與胃癌的關(guān)系
越來(lái)越多的研究表明，Hp感染與胃癌的發(fā)生亦有較密切的聯(lián)系。很多人對(duì)有關(guān)Hp感染患者胃癌易感性進(jìn)行了研究，認(rèn)為Hp感染后細(xì)胞DNA含量及S期細(xì)胞數(shù)明顯增加，提高細(xì)胞的快速更新和DNA損傷的危險(xiǎn)性增加。研究Hp感染與胃癌間的關(guān)系展示了廣闊的前景。①大量的流調(diào)資料表明，胃癌高發(fā)區(qū)Hp感染率顯著高于低發(fā)區(qū)。②前瞻性研究表明，Hp陽(yáng)性者在隨訪的1a～4a間，患胃癌的危險(xiǎn)性較Hp陰性者增加3倍以上。③在社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況較低的人群中有著較高的Hp感染率，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)胃癌危險(xiǎn)性增加，兩者似乎有相同的社會(huì)經(jīng)濟(jì)背景，有人認(rèn)為，世界范圍內(nèi)胃癌發(fā)病率的下降，至少部分與社會(huì)經(jīng)濟(jì)條件改善，Hp感染率下降有關(guān)。④兒童時(shí)期居住過(guò)分擁擠與成年后胃癌危險(xiǎn)性增加有關(guān)。據(jù)推測(cè)可能是在居住稠密的人群，Hp更易于傳播，從而也增加了患癌的危險(xiǎn)性。⑤Hp陽(yáng)性患者胃粘膜腸上皮化生率顯著高于Hp陰性患者，說(shuō)明Hp可能對(duì)腸化生的形成有促進(jìn)作用。⑥胃癌患者Hp感染率顯著高于正常對(duì)照組及其它腫瘤患者。
