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梗死(體液循環(huán)障礙,梗死,貧血性梗死,出血性梗死) | |||||
來源:醫(yī)學全在線 更新:2007-8-26 醫(yī)學論壇 | |||||
器官或組織的血液供應減少或停止稱為缺血(ischemia),凡動脈腔狹窄或閉塞而沒有充分的側支循環(huán)或側支循環(huán)不能及時建立時,局部組織即發(fā)生缺血。由于缺氧、營養(yǎng)物質輸入不足或停頓和代謝中間產物聚積,組織即可出現病理改變,其程度決定于缺血的程度和受累組織對缺氧的耐受性。一般而言,缺血程度較輕和持久時,實質細胞發(fā)生萎縮和變性,嚴重而迅速發(fā)生的缺血則引起組織壞死。缺血與壞死有密切的因果關系,壞死的原因很多,其中由于血管阻塞引起的組織壞死灶稱為梗死(infarct)。 一、梗死的原因 任何引起血管管腔阻塞,導致局部組織缺血的原因均可引起梗死。 1.血栓形成是梗死的最常見原因,如心冠狀動脈和腦動脈的粥樣硬化合并血栓形成,可分別引起心肌梗死和腦梗死,趾、指的血栓閉塞性脈管炎引起趾、指梗死(壞疽)等。 2.動脈栓塞也是梗死的常見原因,在腎、脾和肺的梗死中,由栓塞引起者遠比動脈血栓形成引起者多見。 3.血管受壓閉塞動脈受腫瘤或其他機械性壓迫而致管腔閉塞時可引起局部組織梗死,腸套疊、腸扭轉和嵌頓性疝時腸系膜靜脈受壓,血液回流受阻,同時腸系膜動脈亦因受壓而致輸入血量不同程度地減少,局部組織血液循環(huán)停頓,亦可引起腸梗死。 4.動脈痙攣近年來注意到,在已有心冠狀動脈硬化時,如發(fā)生動脈痙攣,亦可能引起心肌梗死。 二、梗死的病變 梗死是局限性組織壞死,梗死的形狀決定于該器官的血管分布。多數器官的血管呈錐形分支,如脾、腎、肺等,故其梗死也呈錐形,切面呈扇面形,其尖端位于血管阻塞處,底部則為該器官的表面(圖3-11)。心冠狀動脈分支不規(guī)則,故心肌梗死形狀亦不規(guī)則或呈地圖狀。梗死灶的質地決定于其壞死的類型。梗死灶為凝固性壞死者(腎、脾、心。迈r時由于組織崩解,局部膠體滲透壓升高而吸收水分,使局部腫脹,略向表面隆起,切面可略凸出。陳舊性梗死則較干燥,質硬,表面下陷。腦梗死為液化性壞死,新鮮時質地軟、疏松,日久液化成囊。梗死灶的顏色取決于病灶內的含血量,含血量少者,顏色灰白,稱為貧血性梗死(anemic infarct);含血量多者,顏色暗紅,稱為出血性梗死(hemorrhagic infarct)。 1.貧血性梗死發(fā)生于組織結構比較致密,側支循環(huán)不充分的器官,如腎、脾、心。▓D3-12)。當其 z 圖3-11 腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死(模式圖) 動脈分支阻塞時,局部組織立即陷于缺氧而使其所屬微血管通透性增高,病灶邊緣側支血管內的血液可通過該通透性增高的微血管壁逸出于血管外,即出血。在腎、脾、心肌等器官,由于組織致密,故出血量不多,出血的紅細胞崩解后,血紅蛋白溶于組織液被吸收,故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期,梗死的周圍有明顯的充血和出血,形成暗紅色出血帶,數日后該出血帶內的紅細胞已被巨噬細胞吞噬后轉變?yōu)楹F血黃素,出血帶遂變?yōu)楹贮S色。鏡下,早期的梗死灶內尚見核固縮、核碎裂和核溶解等變化,細胞漿則均勻一致,組織結構僅見其粗略輪廓。病灶內可見橙色血晶。晚期,病灶表面下陷,質地堅實,原已呈褐黃色的出血帶亦消失。鏡下,病灶呈均質性結構,邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。梗死灶小者,可完全被肉芽組織和瘢痕組織所取代。 圖3-12 腎貧血性梗死
腎皮質可見二個梗死灶,略呈楔形,底部靠腎表面,尖指向腎門 圖3-13 肺動脈栓塞時的血流變化示意圖 PA:肺動脈;PV:肺靜脈;BA:支氣管動脈;BV;支氣管靜脈(仿Eder)
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文章錄入:凌云 責任編輯:凌云 | |||||
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