傷寒(typhoid fever)(傷寒桿菌,傷寒細(xì)胞,傷寒肉芽腫,傷寒小結(jié))

　　病因及傳染途徑

　　傷寒桿菌屬沙門氏菌屬，革蘭染色陰性，呈短粗桿狀，體周滿布鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑，在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)較好，因膽汁中的類脂及色氨酸可作為傷寒桿菌的營(yíng)養(yǎng)成分。傷寒桿菌的菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原能使人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。由于O及H抗原的抗原性較強(qiáng)，故可用于血清凝集試驗(yàn)（肥達(dá)反應(yīng)，Widal reaction），以測(cè)定血清中的O及H抗體的效價(jià)來輔助臨床診斷。菌體裂解時(shí)可釋放強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，是傷寒桿菌致病的主要因素。目前利用沙門菌的invA基因和鞭毛素基因用PCR方法擴(kuò)增進(jìn)行分子雜交，可以檢出3～300個(gè)活菌細(xì)胞，達(dá)到敏感和特異的效果。

　　傷寒患者和帶菌者是本病的傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外，通過污染飲水和食物，經(jīng)口感染。蒼蠅在本病的傳播上起媒介作用。

　　發(fā)病機(jī)制

　　傷寒桿菌隨污染的飲水或食物進(jìn)入消化道后，穿過小腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁的淋巴組織，特別是回腸下段的集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)，并沿淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)。在這些淋巴組織內(nèi)，傷寒桿菌一方面被巨噬細(xì)胞吞噬，并在其中生長(zhǎng)繁殖；另一方面經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，引起菌血癥。血液中的病菌很快被全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)如肝、脾，骨髓和淋巴結(jié)中的巨噬細(xì)胞吞噬，并進(jìn)一步在其中大量繁殖。在這一段時(shí)間內(nèi)，雖然有單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生反應(yīng)，但臨床上無明顯癥狀，稱為潛伏期，一般10天左右。

　　此后，在全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖的病菌及其釋放的內(nèi)毒素再次大量進(jìn)入血液，并隨之散布至全身各臟器和皮膚等處，引起敗血癥和毒血癥，呈現(xiàn)全身中毒性癥狀和病理改變。病變主要發(fā)生于回腸末段，其腸壁的淋巴組織出現(xiàn)明顯的增生腫脹，此時(shí)相當(dāng)于疾病的第一周，血培養(yǎng)常為陽(yáng)性。隨著病程的發(fā)展，在發(fā)病后的第2～3周，傷寒桿菌在膽囊內(nèi)繁殖到一定數(shù)量，大量病菌隨膽汁再度進(jìn)入小腸，又可穿過腸粘膜再次侵入腸道淋巴組織，使原已致敏的腸壁淋巴組織發(fā)生強(qiáng)烈的過敏反應(yīng)，導(dǎo)致壞死、脫落和潰瘍形成。傷寒桿菌隨同脫落的壞死組織和糞便排出體外，故此段時(shí)間糞便培養(yǎng)易獲陽(yáng)性結(jié)果。與此同時(shí)，人體的免疫力逐漸增加，血中的抗體不斷上升，肥達(dá)反應(yīng)在病程第二周以后多數(shù)出現(xiàn)陽(yáng)性。但近年來有研究證明血中抗體滴度的高低與患者對(duì)傷寨桿菌的抵抗力無關(guān)，而系細(xì)胞免疫在對(duì)抗病菌上起主要作用。即在致敏T細(xì)胞所產(chǎn)生的某些淋巴因子的作用下，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬、滅菌功能。在病程的第四周，隨著免疫力的增強(qiáng)，血液和器官內(nèi)的細(xì)菌逐漸消失，中毒癥狀減輕、消失，病變隨之愈合而告痊愈。

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